高血压病急症的诊治广州中医药大学第一附院一内科洪永敦第一节高血压危象一、概念高血压危象(hypertensive crisis) 是指动脉血压急剧升高而引起的严重临床表现，可危及生命，必需及时处理。( 一)高血压急症和次急症近年来从治疗角度将高血压危象分为急症(emergency) 和次急症(urgency) 两类。三、发病机制 ( 一)急进型—恶性高血压急进型—恶性高血压的发生和发展示意图局部作用全身作用( 前列腺素、自由基等)( 肾素—血管紧张素、儿茶酚胺、加压素) 内皮损伤促尿钠排泄血小板凝聚低血容量促细胞分裂促进加压素分泌和移行因子血管内膜平滑肌细胞增殖血压进行性增高血管损害加重、组织缺血四、高血压危象的临床表现 ( 一)急进型—恶性高血压 1. 症状和体征最多出现的症状为视力障碍，其次为急性头痛、血尿等。约85 ％的患者诉严重头痛，常位于枕部或前额，以清晨为甚，呈跳动性；约60 ％患者出现视力减退，甚至失明。常见的神经症状和体征包括意识模糊、嗜睡、癫痫发作、短暂性脑缺血发作、昏迷等。此外，常出现心、肾功能不全的表现，如心衰、心绞痛、夜尿多、肾功能损害，严重时可出现急性少尿性肾功能衰竭。由于微小动脉内溶血和播散性血管内凝血(DIC) ，可有溶血性贫血和出血的表现。其他临床表现还有体重减轻(占75 ％)、消化道症状(占49 ％)、心衰(占30 ％)、全身不适及疲乏(占30 ％)。少数患者DBP 高达130mmg 时并无自觉症状和并发症。六、治疗( 一)治疗原则(1) 必须争分夺秒：由于高血压危象将危及患者生命，因此必须采取紧急措施。降压是治疗高血压危象的关键措施，要尽快把血压降至安全范围内，以防严重并发症的发生。(2) 立即询问病史和查体：寻找高血压危象的病因和诱因，以去除诱因，排除与高血压危象相似的疾病，并判断靶器官损害的程度。(3) 降压的目标及速度：急剧升高的血压是导致高血压危象的最直接原因，只有使血压在一定时间内下降，才有可能缓解高血压危象。高血压急症治疗的第一步是在数分钟至2h 内(一般主张在1h 内)，多数采用非肠道给药，但平均动脉压下降不要超过25 ％。然后第二步在2—6h 内使血压逐渐达到160 ／100mmHg 。至于高血压次急症，去除诱因后，观察15—30min ，如血压仍＞180/120mmHg ，则可选用发挥作用较快的口服降压药。降压速度宜比较慢，在数小时至48h 内血压控制在安全范围内。一般认为安全的水平在160—180 ／100—110mmHg 范围内。(4) 要密切注意血压下降的速度和幅度：如降压过快、过甚，可能出现脑缺血的症状，如头晕、一过性失明，甚至昏迷。血压变化过大，心脏和肾脏也会出现缺血，导致心绞痛、急性心肌梗死、心律失常、肾功能受损或进一步恶化。因此，对高血压危象的降压治疗应既迅速又谨慎。(5) 个体化原则：降压治疗方案的制定除考虑病因外，还应根据高血压的病程、病前水平、升高的速度和靶器官受损的程度、年龄及其他临床情况，按个体化的原则制定。①如患者为60 岁以上，有冠心病、脑血管病或肾功能不全者，更应避免急剧降压。②开始时降压药的剂量宜小，要密切观察患者血压对降压药的反应，有无神经系统症状、少尿等现象；然后逐渐增加剂量，确定个体化的最佳剂量。③鉴于DBP130—140mmmHg 以上对患者有即刻生命危险，均应采用静脉降压药，但剂量的调整必须遵循个体化的原则。(6) 静脉用药与口服降压药的配合：静脉用药者l一2天内宜加用口服降压药，以致能在短期内停止静脉给药。患者血压稳定后，也应坚持长期抗高血压治疗。(7) 降压药物的选择：选择降压药时应考虑：①静脉滴注还是口服；②药物的降压速度、要达到的目标血压、起效、作用最强和维持时间；③药理学作用；④对心排出量(CO) 、外周血管阻力(SVR) 和大脑、心肌及肾血流量(RBF) 的血流动力学效应;⑤不良反应。一般要选择能降低SVR 而不改变CO 或脑血流(CBF) 、作用快、有效而不良反应少的降压药，如硝普钠、乌拉地尔、钙拮抗剂、硝酸酯类药物等。(8) 关于硝苯吡啶(Nifedipine ，心痛定)的应用：虽然目前舌下含服短效硝苯吡啶在临床上被广泛应用于高血压危象的治疗，但是一些严重的不良作用已见报道。JNCVI 报告中特别指出由于短效硝苯吡降压的速度和幅度无法控制，因此不宜被采用。以往常规应用于术后或家庭病床的患者出现血压升高时，舌下含服短效硝苯吡啶也是不恰当的。此外，如疼痛或膀肮膨胀等原因引起血压升高时，也应注意避免使用短效硝苯吡啶。这种情况下应隔15—30min 监测血压1次，若仍超过180/120mmHg ，可选用其他口服降压药，如果这种血压升高的现象经常出现，应该选用足量的长效降压药。(二)治疗药物及措施1 ．迅速降压首选硝普钠(sodoum nitroprusside) 或乌拉地尔(uradipil) 硝普钠是强有力的血管扩张剂，能直接松弛血管平滑肌，既能扩张动脉又能扩张静脉，通过降低外周阻力而迅速降压。通过调节点滴速度可使血压满意地控制在预期水平上，即刻发挥作用，停药后作用只维持1—2min ，血压迅速回升。应在严密血流动力学监测下避光静脉滴注，开始剂量为25ug ／min ，因为对硝普钠的反应个体间有很大差异，所以在滴注过程中，尤其是开始点滴时宜每5—10min 测血压1次，以调整最佳剂量，视血压病情可逐渐增至200—300ug ／min 。在临床要求的时间内将血压降至160 一180 ／100—l10mmHg 为宜。持续静脉点滴一般不宜超过3天，以免发生硫氰酸钠中毒；使用时须临时配制新鲜药液，滴注超过6h 重新配制。* * (1) 高血压急症是指那些需要立即降低血压(1h 以内，但不必达到正常范围)的高血压危象，多采用静脉途径给药，以预防和减少靶器官的损害。高血压急症临床上除血压高外，还可表现为高血压脑病、颅内出血、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、伴有肺水肿的急性心力衰竭、主动脉夹层动脉瘤、嗜铬细胞瘤危象、子痫和某些脑梗死。(2) 高血压次急症是指那些可在数小时内降低血压的临床情况，如无并发症的恶性高血压(伴有视神经乳头水肿)、有进行性靶器官损害的并发症、严重的围手术期高血压、与儿茶酚胺分泌过多有关的高血压(嗜铬细胞瘤、可乐定停药综合征)。高血压次急症一般仅有轻度或无靶器官损害。此外，有学者认为若舒张压(DBP) 高于140—150mmHg 和/或收缩压(SBP) 高于220mmHg ，无论有无症状，亦应视为高血压危象。血压过高可导致靶器官的损害，尽管血压水平是决定病情严重程度的重要因素，但是在某些情况下，血压升高的速度比血压的绝对值更为重要。高血压危象的诊断及分类不能仅依据升高血压的读数，而应主要依据有无急性血管及心、脑、肾损害的症状或证据。高血压急症与次急症的治疗措施不同，所以诊断时应尽可能地加以区分，如难以归类时可先按高血压急症处理。有资料报道，高血压危象占急诊室患者的l／4，而急症与次急症的比例约1：3。(二)急进型—恶性高血压按起病缓急和病程进展，高血压病可分为缓进型和急进型，急进型占1％左右，可由缓进型突然转变而来，也可起病即为急进型。其特点为血压突然升高，伴有视网膜病变和肾功能损害。(1) 急进型高血压是指血压显著升高，DBP 多在130mmHg 以上，Keitth—Wagener(KW)III 级眼底病变(火焰形出血和/或棉絮状渗出而无视神经乳头水肿)及快速血管损害，出现纤维样坏死。(2) 恶性高血压是指DBP 持续＞130mmHg ，并有视网膜病变，眼底镜检查示KWIV 级(有视神经乳头水肿)，以及出现非常快的血管损害和急性肾功能衰竭。急进型和恶性高血压的病理变化和临床表现十分相似，目前认为他们是血压急剧升高发病过程中的两个不同阶段，即急进型高血压是恶性高血压的前期，统称为急进型—恶性高血压(accelerated—malignant hypertension) 。在临床上，急进型—恶性高血压多属于高血压次急症，如果未得到及时的治疗，患者在数日内可出现靶器官损害，病程进展迅速，死亡原因多为尿毒症。据统计未获得有效治疗的急进型—恶性高血压患者存活1年者不足25 ％，而存活5年以上者只有1％。如及时给予有效的治疗，90 ％以上的患者存活1年以上，80 ％患者可存活5年以上。(三)高血压脑病高血压脑病是一种突发、重度、持久的高血压，伴中枢神经系统功能障碍的临床综合征。如能及时有效地治疗，血压下降12h 内大脑功能可恢复，这一特点不同于脑出血和脑栓塞。在临床上高血压脑病多归于高血压急症。二、病因和诱因高血压危象多在原有高血压的基础上发病，任何类型的高血压均可能发展为危象。由于90 ％以上的高血压患者的病因不清，因此似乎高血压危象大多数发生于原发性高血压的基础上，其实继发性高血压发生危象者并不少见。(一)急进型—恶性高血压未经治疗或治疗不充分的原发性高血压是急进型—恶性高血压的常见原因，据有关统计资料显示，原发性高血压占57 ％，肾实质损害所致的高血压占22 ％，肾血管性高血压占10 ％，其他占13 ％。30 岁以下者多为继发性高血压所致，合并动脉粥样硬化的患者易发生急进型—恶性高血压，但很少是以往血压正常者的首发表现，也不发生于主动脉缩窄者。常见的诱因有极度疲劳、精神创伤、精神过度紧张或激动、吸烟、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。(二)高血压脑病 高血压脑病既可发生在原发性高血压的基础上，也可发生于肾实质疾病、肾血管性高血压、肾移植后、嗜铬细胞瘤、子痫等继发性高血压的基础上。合并有肾功能衰竭的患者较肾功能正常者多见，主动脉缩窄和原发性醛固酮增多症很少发展成高血压脑病。 任何可引起血压突然或极度升高的原因都可在疾病的基础上诱发高血压脑病，多在体力劳动或精神紧张、用脑过度时发病。肾功能损害也是常见的诱因。(二)高血压脑病Strandgaard 和Panlson(1989) 研究了动物和人高血压脑病的发病机制。在人体研究中他们通过同位素技术的反复测量，观察应用扩血管药和缩血管药后脑血流量与血压的关系。结果发现当平均动脉压在60—120mmHg 范围内变化时，血压下降时小血管扩张，血压上升时小血管则收缩，提示通过自动调节机制保持了脑血流量的相对恒定。上述结果与动物实验中观察到的结果一致。在动物实验中还发现当血压升高达180mmHg 的危险水平时，先前强烈收缩的血管不能承受过高的压力，在血管张力较低的区域首先出现血管突然扩张，以后发展到所有脑血管的扩张，导致脑血流量明显增多，呈过度灌注状态，体液则可通过血脑屏障，漏入血管周围组织而导致脑水肿、颅内压增高，继而出现高血压脑病临床综