高血压的诊断和治疗进展概况青岛地区农村居民原发性高血压患病率2000年调查结果高血压的诊断和分期1999年WHO 及ISH 关于成年人高血压的诊断标准心血管病的危险因素WHO1999 决定治疗的危险度分级靶器官损害及与高血压有关的临床状况高血压的急重症—恶性高血压1%—5%中、重度高血压可发展为恶性高血压。发病急骤，多见于中、青年。血压显著升高，舒张压持续≥130 mmHg. 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿。蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭。进展迅速，可死于脑卒中、心力衰竭及肾功能衰竭。高血压的急重症—高血压危象和高血压脑病高血压危象：血压明显升高，表现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等，重者可出现心绞痛、急性左心衰竭（肺水肿）或高血压脑病。发作一般历时短暂，控制血压后可迅速好转，但易复发。高血压脑病：高血压病人发生急性脑循环障碍，引起脑水肿和颅内压升高产生的临床征象。临床表现为头痛、神志改变、烦躁、意识模糊，严重可出现抽搐、昏迷。老年高血压的特点高血压危险性和抗高血压治疗必要性长期血压升高9/5 mmHg 脑卒中发生率增加1/3；升高18/10 mmHg 增加1/2。脉压>80 mmHg 者脑卒中的相对危险性是脉压<50 mmHg 的者的3-4倍血压越低，脑卒中危险性越小。不存在脑卒中危险性升高的阈值。在血压正常范围内，血压水平亦与脑卒中的危险性呈正相关。其相关程度同高血压者无区别。在已发生脑卒中的患者中，血压水平与再次卒中的发生也呈连续的正相关。高血压危险性和抗高血压治疗必要性血压水平与脑卒中相对危险性的关系在男性与女性之间无差别。在脑卒中患者中脑出血占47-62%，脑血栓形成占21-46%，脑栓塞占9-20%，蛛网膜下腔出血占7- 12%。高血压脑出血>50岁患者为多见，发病率约10.5%，国内病死率为44- 87%。脑出血的部位80%发生于大脑半球，20%发生于小脑和脑干，常见于大脑中动脉系统。脑血栓的发病高峰在60岁左右，发生于大脑中动脉43%，大脑前动脉5%，基底动脉7%，椎动脉7%，大脑后动脉9%，其它部位29% 。抗高血压治疗可使脑卒中病死率下降42%。高血压危险性和抗高血压治疗必要性高血压危险性和抗高血压治疗必要性尸检发现，40-49岁高血压患者冠状动脉的硬化程度与非高血压患者60-70岁相当。高血压患者较血压正常者冠心病的病死率（0.32% ）高出5倍，且与血压升高的程度成正相关。50%的男性和75%女性冠心病患者合并高血压，透壁性心肌梗塞患者60%有原发性高血压史。抗高血压治疗可使冠心病的病死率降低14%。高血压危险性和抗高血压治疗必要性高血压危险性和抗高血压治疗必要性高血压心力衰竭可分为急性和慢性，但以慢性者居多。慢性心力衰竭表现为舒张功能不全和/或收缩功能不全，单纯舒张功能不全占13-42%。在美国高血压已是心力衰竭的主要病因，心力衰竭患者中91%有高血压。高血压并充血性心力衰竭者，平均生存时间：男1.37年，女2.5年；5年生存率：男24%，女31%。积极控制高血压可使高血压性充血性心力衰竭的发生率降低55%。高血压危险性和抗高血压治疗必要性血压正常偏高（135/85 mmHg）者发生终末肾功能衰竭的危险性较正常血压（120/80 mmHg）的个体高出两倍。高血压3级（≥180/110 mmHg）的病人发生终末肾功能衰竭的危险性较正常血压个体高出12倍。我国城乡居民十大死亡原因（www.book118.com新华社）动态血压检测的应用动态血压监测（ABPM）可每隔15、30或60分钟自动测量血压一次，客观反应实际血压水平。正常人的动态血压曲线呈双峰一谷（勺型），即夜间血压最低，清晨起床后迅速上升，6-10 am 及4-8 pm 各有一高峰，继之缓慢下降。明显靶器官损害、严重高血压及继发性高血压者昼夜节律可消失。动态血压检测目前尚无统一的正常值标准。参考的正常上限标准如下：24小时平均血压白昼均值<135/85 mmHg，夜间<125/75 mmHg。夜间血压均值比白昼降低>10%，如降低<10%，可认为昼夜节律消失。可用于“白大衣高血压”的诊断。评价抗高血压药物疗效。原发性高血压人降压治疗的目标将血压降至140/90 mmHg 以下。对于中青年患者（<60岁），高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130/85 mmHg 以下。高血压的治疗程序（正常高值、Ⅰ级和Ⅱ级患者）高血压药物治疗的用药原则对轻、中度高血压，任何药物开始治疗时应从小剂量开始，以减少副作用。尽量应用每日一次，作用持续24小时的长效药物。合理选择联合用药以达到最大的降压效应、最少的副作用，一般情况下宁可联合应用非同类的第二各药物，而不增加第一药物的剂量。选择抗高血压药物应注意的问题：病人存在的心血管危险因素。有无靶器官损害、冠心病、脑卒中、肾脏病、糖尿病等。有无其他伴随疾病影响某种抗高血压药物的使用。注意联合用药的相互作用，避免使用影响降压效果的药物。药物降低心血管危险的循证医学证据。患者长期治疗的经济承担能力。各类抗高血压药的临床应用抗高血压药的临床应用—利尿剂1957年氯塞嗪（chlorothiazide）问世，30多年来以氢氯噻嗪（双氢克尿塞, hydrochlorothiazide）为主的噻嗪类利尿剂一直是抗高血压药物的主力军之一，不论单用或与其他抗高血压药物联用，都有明确的疗效。新型利尿剂吲达帕胺（寿比山, indapmide）的上市，使利尿剂在原发性高血压的治疗地位又有新的提高，它的特点是常用剂量仅表现为轻微的利尿作用，主要表现为血管扩张作用（该药具有钙拮抗作用），降压有效率在80%左右，且不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用，目前已在临床广泛应用。抗高血压药的临床应用—利尿剂的疗效单药治疗：按一般推荐剂量，各类抗高血压药物的降压幅度大体相似，与安慰剂对比，通常单药治疗可进一步降低收缩压7—13 mmHg 及舒张压4—8 mmHg。联合用药治疗：现有6类抗高血压药物，任何2种或几种联用，血压下降幅度大于任何一种药物单用。HOT 试验证明联合用药十分有效。联合药物充分增加降压效应约比单药治疗大2倍，即血压160／95 mmHg 患者若联合用药可使收缩压下降12—22 mmHg，舒张压下降8—12 mmHg。与利尿剂联用较好的组合是：利尿剂＋β受体阻断剂，利尿剂＋ACEI 或ATⅡRA，利尿剂＋钙拮抗剂。抗高血压药的临床应用—利尿剂的副作用“心脏毒性”kaplan 等认为氢氯噻嗪不能减少心肌梗塞发生率，美国多项危险因子干预试验发现原发性高血压人伴心电图异常者，用利尿剂后猝死增加。低钾血症大约减少血钾0.5 mmol／L，有些病人可维持血钾在正常范围，但有10-15%的病人血钾可降至小于3.5 mmol/L 。糖代谢异常研究证明氢氯噻嗪可使空腹血糖增加，糖耐量下降并增加原发性高血压人的胰岛素抵抗。脂代谢异常氢氯噻嗪长期应用可引起脂肪代谢紊乱，主要是影响脂肪酶的活性，使甘油三酯分解代谢减少甘油三酯升高；也可引起轻度胆固醇增加。抗高血压药的临床应用—利尿剂应用注意事项噻嗪类利尿剂治疗高血压，特别适用于轻中度原发性高血压人，老年人单纯收缩期高血压、肥胖及高血压合并心力衰竭的患者。有糖耐量降低或糖尿病，伴有高尿酸血症或有痛风者及血肌酐大于290 μmol／l 者不宜应用氢氯噻嗪。在高血压急症时，用短效利尿剂如速尿。长期治疗宜用吲达帕胺（indapmide）。氢氯噻嗪与钙拮抗剂或ACEI 合用，可用小量，每日6.25-12.5 mg／日。螺内酯（安体舒通，spironolactone）常用于高血压合并心力衰竭的病人，氨苯蝶啶（triamterene）利尿作用较弱很少单独使用。其副作用与剂量相关，因此，剂量宜小。病人不可过度限钠，也不可高钠摄入，中度限钠，每天5-8克即可。适量补钾，每天1-3克，或合并使用保钾利尿剂。服用吲达帕胺的病人一般不需要补钾。鼓励多吃富含钾的食物及水果，如芹菜，香蕉，桔汁等。抗高血压药的临床应用—常用利尿剂基本情况汇总表(1) 抗高血压药的临床应用—常用利尿剂基本情况汇总表(2) 抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂作用机制抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂的作用过程抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂的选择血浆肾素活性（PRA）增高的病人应用β受体阻断剂的效果最好，随年龄增长血浆肾素活性下降，对老年高血压患者β受体阻断剂的效果较差。血压取决于心排血量、血容量及周围血管阻力。因此，有中高度ISA 的β受体阻断剂对心排血量下降较小，其降血压效果亦较差。从理论上降压效应以无ISA 的高度β1 选择性受体阻断剂最有效，比索洛尔（康可，博苏）就符合这个特点。常用的β受体阻断剂抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂的联合用药抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂的副作用常见副作用疲劳的发生率约10-20%，在非选择性β受体阻断剂中更为常见。肢体寒冷的发生率为10-20%，在寒冷季节尤其易恶化，但这种反应在有ISA 的β受体阻断剂较少见。在心功能不全及心脏传导系统功能障碍的患者可引起或加重心力衰竭和传导阻滞。不常见的副作用各种β受体阻断剂都可能在哮喘患者发生支气管痉挛，但选择性越差可能性也越大。也可有胃肠不适、闪烁及视觉盲点等。少见的副作用肌肉痉挛及血浆CPK 水平增高、皮疹、过敏、细微肌肉颤动，应用β受体阻滞剂也可发生首剂综合征和停药综合征。钙拮抗剂的临床应用—前言钙拮抗剂的临床应用—药理作用对血管作用：新的第二代二氢吡啶类有高度血管选择性，舒张血管平滑肌，扩张冠状动脉，并改善侧枝循环，保护血管内皮细胞结构和功能完整、抗动脉硬化、抑制血管平滑肌细胞增生的作用。对心脏作用：以非二氢吡啶类地尔硫卓和维拉帕米最为明显，具有负性肌力、负性频率和负性传导作用，对缺血心肌有保护及抗心肌肥厚作用。对血流动力学影响：用药前血压越高，则降压幅度越大。二氢吡啶类尤其短效硝苯地平反射性引起交感神经兴奋最明显，长效制剂则较轻。非双氢吡啶类由于抑制窦房结自律性及房室结传导而减慢心率。还可抑制血小板聚集，增加肾血流。亲脂性的二氢吡啶类尼莫地平、尼卡地平在未明显降压时即可改善脑血流。对代谢效应：对钾无影响，但严重高血压大剂量应用硝苯地平可发生低血钾，长期应用可增加肾排钠，对血脂无明显影响。偶有报道，维拉帕米、地尔硫卓及硝苯地平在剂量较大或糖耐量下降的患者升高血糖。钙拮抗剂的分类Ia 类，二氢吡啶类，包括硝苯地平、尼群地平、尼卡地平、尼索地平、尼伐地平、氨氯地平、非洛地平、拉西地平、伊拉地平