急性胰腺炎(AP Acute pancreatitis) 定义指多种病因引起胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及其周围组织自身消化、水肿、出血、坏死的化学性炎症，伴或不伴有其他器官功能改变。胰胆管的解剖关系（1）胰胆管的解剖关系（2）胰腺生理外分泌（腺泡）：分泌消化酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、血管舒缓素原、前羧基肽酶、脂肪酶、磷脂酶原、淀粉水解酶、核酸水解酶等内分泌（胰岛）：分泌胰岛素（insulin ）、胰高糖素（glucagon ），生长抑素（ss ）、抑胃肽（GIP ）、缩胆囊素（CCK ）、胰血管活性肠肽（VIP ）、胰多肽（PP ）等胰腺的生理性防御机制 胰酶分泌形式具有生物活性的胰消化酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶无生物活性的酶（酶原或前体）：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、前磷脂酶、激肽释放酶原胰蛋白酶抑制物血液循环丰富胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi 括约肌，胰管括约肌均可防止返流胰酶分泌及作用过程肠激酶胰蛋白酶原发病基础 1. 胰腺分泌亢进，胰酶激活2. 胰液排泄障碍，胰管压力增高3. 胰腺血循环紊乱，供血不足4. 生理性胰酶抑制物减少或功能下降5. 免疫因素,细胞因子和炎症介质的作用发病机制共同通道学说：100 年前，Opie 首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis ）胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。梗阻－分泌亢进学说十二指肠反流学说：Oddi 括约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内容物返流入胰管，激活胰酶。几种主要胰酶对胰腺炎的自身消化作用致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B ←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK 分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指肠疾病蛋白栓形成Oddi 括约肌痉挛胰腺分泌阻断胰酶激活、释放胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠感染细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明MODS 的二次打击学说 急性胰腺炎的共定位理论在实验性胰腺炎研究中未发现有消化酶和溶酶体水解酶的隔离现象，相反各种酶均定位于细胞空泡中。Steer 等提出:共定位现象可能导致消化酶的成熟前活化，并引起细胞空泡破裂、释放活性消化酶至胞质间隙，产生系列瀑布式放大事件终致急性炎症。Steer ML. Annu Rev Med 1988;39, 95-105 Steer ML. N Engl J Med 1987; 316, 144-150 共定位理论病理分型--- 水肿型(间质型) 水肿型（轻型）：胰腺肿大、水肿、分叶模糊;间质水肿、充血与炎症细胞浸润病理分型--- 出血坏死型胰腺呈红或灰褐色并有新鲜出血区，分叶结构消失胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失可并发脓肿、假性囊肿、瘘管出现胰液外溢和血管损害急性胰腺炎的发病率急性胰腺炎的分类及特点 病因分类不完善病理分类不实用临床分类最常用胆石性急性胰腺炎酒精性急性胰腺炎家族性高脂血症性急性胰腺炎继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎手术后急性胰腺炎继发于胰腺癌的急性胰腺炎继发于腮腺炎的急性胰腺炎特发性急性胰腺炎等病理分类法不实用急性水肿型胰腺炎急性出血型胰腺炎急性坏死型胰腺炎急性坏死出血型胰腺炎（出血为主）急性出血坏死型胰腺炎（坏死为主）急性化脓型胰腺炎临床分类最常用1963 年马赛会议1984 年马赛会议1992 年亚特兰大会议2002 年曼谷世界胃肠病大会1963 年马赛会议急性胰腺炎复发性急性胰腺炎慢性胰腺炎慢性复发性胰腺炎1984 年马赛会议 急性胰腺炎轻型胰腺炎重型胰腺炎慢性胰腺炎废除复发性胰腺炎1992 亚特兰大会议 2002 世界胃肠病大会轻型急性胰腺炎(Mild acute pancreatitis) 急性重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis) 液体聚集胰腺坏死急性假性囊肿胰腺脓肿一轻度急性胰腺炎（MAP ）（Mild acute pancreatitis ）胰腺轻度功能障碍对输液治疗反应良好，体征和化验结果48 －72 小时会正常胰腺水肿临床常见，呈自限性二重症急性胰腺炎（SAP ）（Sever acute pancreatitis ）胰腺可出血、坏死、假性囊肿、胰腺脓肿器官功能衰竭常继发局部和/或全身并发症病死率高Ranson 评分≥3 APACHEⅡ评分≥8 三急性液体积聚（Acute fluid collections ）四胰腺坏死（Pancreatic necrosis ）弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏死诊断的金标准为动态对比增强CT ，需符合以下标准：边界清晰的胰实质非增强区域> 3cm 或占胰腺组织的30 ％以上静脉输液后坏死区域对比密度不超过50HU 同时存在脂肪坏死、积液和出血时胰周脂肪组织密度不均五急性假性囊肿（Acute pseudocyst ）是胰液积聚外面包绕一层纤维组织或肉芽组织壁而形成特点：继发于急性胰腺炎，胰腺创伤或慢性胰腺炎CT 或超声可显示清晰的囊肿成圆形或椭圆囊液含胰腺分泌物包膜完整六胰腺脓肿（Pancreatic abscess ）脓液在腹腔内的局限性积聚，常处于胰腺附近，伴或不伴胰腺组织坏死特点:多继发于重症急性胰腺炎或胰腺创伤，最常见的是感染征象可在症状体征缓解后再次加重发生于重症急性胰腺炎后期，时间在4周以后急性胰腺炎的临床表现（一）轻度急性胰腺炎（MAP ）腹痛多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解弯腰、坐起前倾可减轻主诉重而体征轻恶心、呕吐发热黄疸（二）重症急性胰腺炎（SAP ） 低血压与休克弥漫性腹膜炎麻痹性肠梗阻消化道出血皮肤瘀斑（Grey-Turner 征、Cullen 征）胰性脑病多器官功能衰竭（MOF ）(三)急性爆发性胰腺炎（FAP ）急生爆发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP) 是一种急性胰腺炎的新亚型,其病情发展迅猛,早期即出现进行性多器官功能障碍(MODS), 且MODS 发生率高,胰腺病变程度严重,早期发生低氧血症、腹腔间隔室综合征(Abdominal Compartment Syndrome,ACS),APACHE-Ⅱ评分高和病死率高（四）猝死性胰腺炎综合症(PSDS) 有明显诱因,起病突然,既往身体健康入院时体征不明显,但病情迅速恶化手术中见胰腺坏死严重,无恢复希望多死于多器官衰竭详细病史采集,及时CT 检查,有助于疾病诊断积极使用扩血管药物,改善胰腺血液循环,及时行坏死胰腺全切除可能较为合适胰腺炎猝死原因（1）休克（2）肺栓塞（3）急性心肌梗死（4）急性充血性心衰（5）呼吸窘迫综合征（6）急性肾衰（7）心律紊乱（8）弥漫性血管内凝血（DIC ）主要症状腹痛恶心、呕吐发热腹痛起病:急性发作，位于上腹部程度：中→重度，轻度较少规律：几小时内加重，持续数小时，至数天内缓解放射：后背、胁肋、胸、肩、下腹特点：钝痛、无绞痛，弯腰、抬腿时减轻无痛性AP 见于腹膜透析手术后AP （肾移植等）军团病皮下脂肪坏死（脂膜炎）12 ～42%AP 是尸检发现的发热与出现时间第1w （39℃）：由炎性因子介导的急性炎症所致第2～3w ：是由于感染，胰腺组织坏死所致，是外科干预的指证发热原因分析胰腺炎所致　　　22 % 胰外感染（胆系）33 % 胰腺坏死、感染　45 % AP 感染之病原菌（%）其它症状体征腹部：腹部压痛及腹肌紧张、肠鸣音↓、腹水、腹胀、腹部包块、Grey-Turner’s 征：腰部兰灰色征/棕黄色瘀斑（72h ）; Cullen’s 征：脐周兰紫色瘀斑。此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。Clinical Finding in Acute Pancreatitis Observation Incidence(%) Abdominal pain 95 Radiation of pain to back 50 Abdominal distention 75 Nausea and vomiting 80 Low-grade fever 75 Hypotention 30 Jaundice 20 急性胰腺炎的并发症 局部并发症 胰腺脓肿：发生在出血坏死性胰腺炎起病2～3周后，临床表现为高热、腹痛、上腹肿块、毒血症状胰腺假性囊肿：发生于发病3～4周后急性胰腺炎的并发症全身并发症消化道出血败血症多脏器功能衰竭急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、胰性脑病慢性胰腺炎糖尿病急性胰腺炎：病程分三期 急性反应期：起病至两周左右，可有休克、呼衰、肾衰、脑病等主要并发症全身感染期：2周至2 个月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现残余感染期：时间为2～3 个月或更长，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜残腔，常常引流不畅，伴有消化道瘘AP 转归胰腺坏死　　20 ～30% 危及生命之并发症　　25% 高危人群死亡率　　30% 住院病人死亡率　　10% （2～22% ）老年病人死亡率15 ～25% 年青病人死亡率＜10% 急性胰腺炎的病因AP 常见病因胆石症（微结石）嗜酒特发性高脂血症高钙血症SOD 药物与中毒ERCP 术后外伤术后AP 少见病因胰腺分裂壶腹周围癌胰腺癌乳头周围憩室血管炎AP 罕见病因感染柯萨奇病毒腮腺炎HIV 胆道蛔虫免疫因素SLE Sjogren’s 综合征α1 抗胰蛋白酶缺乏症不同地区AP 病因(%) 胆源性胰腺炎（SBP ）约占AP 30 ～60% 注意微结石（Microlithiasis ）又称隐性结石（Occult gallstones ）可能是特发性胰腺炎中主要原因之一仔细检查后发病率可上升至50 ～73%  酒精性胰腺炎(Alcoholic pancreatitis) 1、引起高甘油三酯血症或直接毒害作用；2 、十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；3 、Oddi 氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；4 、刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；5 、从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。高脂血症约占AP 之1.3 ～3.8% 通常为高脂血症Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型甘油三脂＞1000mg ／dl （11.3mmol/L ）糖尿病等合并高甘油三脂嗜酒病人合并高脂血症高脂血症引起急性胰腺炎可能原因（1）血粘度增高致胰腺微循环张障碍，胰腺缺氧；（2）来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管；（3）胰腺毛细血管和细胞间质中存在大量脂肪酶，在血中甘油三酯升高的情况下，脂肪酶可作用于甘油三酯，释放出有毒的游离脂肪酸，引起局部微栓的形成及毛细血管膜的损害，游离脂肪酸可在胰实质产生毒性作用。 甲状旁腺功能亢进罕见原因，8