肺泡毛细血管膜结构：（三）肺泡通气与血流比例失调  Ventilation-perfusion imbalance 原因与发病机制小结引起呼衰的机制防治原则防治原发病，解除呼吸道阻塞改善肺通气，提高肺泡通气量氧疗，提高PaO2 ※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善内环境和重要器官功能* * * 第十四章呼吸衰竭respiratory failure 一、概述定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2 ＜8kPa ），伴或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO2 ＞6.67kPa ）的病理过程分类：根据PaCO2 是否升高———I 型和II 型呼衰按发病机制———通气性和换气性呼衰按发病部位———中枢性和外周性呼衰PiO2  150mmHg PAO2  100 PACO2  40 外呼吸externel resp. 肺通气ventilation 换气gas exchange PvO2  40mmHg PvCO2  46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2  40mmHg 二、原因和发病机制肺通气功能障碍外呼吸功能障碍弥散障碍肺换气功能障碍通气血流比例失调解剖分流增加㈠肺通气功能障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞通气功能障碍1. 限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍2. 阻塞性通气障碍———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞：内径小于2mm 的细支气管解剖生理特点：主要表现为呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点PaO2 ↓PaCO2 ↑阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20 20 30 25 正常肺气肿等压点等压点气道等压点上移用力呼气引起气道闭合㈡弥散障碍———由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍⒈原因⑴肺泡膜面积减少⑵肺泡膜厚度增加⒉弥散障碍时的血气变化PaO2↓PaCO2 N / ↓㈢肺泡通气与血流比例（V/Q ）失调生理性V/Q 失调：从肺尖部到肺底部V/Q  3.0 0.6 胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部＜下部；而受重力影响肺底部血流＞＞肺上部正常PaO2 比PAO2 稍低的主要原因肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2 CO2 表面活性物质血液PO2 13.33 10.67 8.00 5.33 2.67 0 0.25 0.50 0.75 s PCO2( kPa ) 6.13 PvCO2 PvO2 PaO2 PaCO2 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者= = 正常VA Q 4L 5L  0.8 ＜﹣10cmH2O ＞- 2.5cm H2O 50% -30 -20 -10 0 ⒈类型和原因⑴部分肺泡通气不足———功能性分流(functional shunt)/ 静脉血掺杂⑵部分肺泡血流不足———死腔样通气（dead space like ventilation) ⒉V/Q 失调时的血气变化PaO2↓PaCO2 N / ↓/↑㈣解剖分流（anatomic/ true shunt)/ 真性分流↑生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰1 、部分肺泡通气不足→功能性分流（functional shunt ）病肺健肺全肺VA/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 PaO2 ↓↓↑↑? CaO2 ↓↓↑↓PaCO2  ↑↑↓↓N CaCO2  ↑↑↓↓N 通气不足2、部分肺血流障碍→死腔样通气（dead space like ）病肺健肺全肺VA/Q ＞0.8 ＜0.8 =0.8 PaCO2 ↓↓↑↑N CaCO2 ↓↓↑↑N PaO2  ↑↑↓↓↓CaO2 ↑↓↓↓血流不足解离曲线1. 通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2. 换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3. 临床上常为多种机制参与通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）————急性肺损伤（肺泡- 毛细血管膜损伤）引起的呼衰原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物②广泛的肺挫伤③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑④肺内DIC 形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑V/Q 失调(ARDS 病人呼衰的主要发病机制）肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2 N 或↓三、主要功能代谢变化PaO2 ＜60mmHg  代偿反应为主＜30mmHg  代谢、机能严重紊乱PaCO2  ＞50mmHg  代偿反应为主＞80mmHg  代谢机能严重紊乱㈠酸碱失衡及电解质紊乱⒈呼吸性酸中毒：[K+]↑、[Cl-]↓⒉代谢性酸中毒: [K+]↑、[Cl-] 变化不大⒊呼吸性碱中毒Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气4. 代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关5. 呼酸合并代酸：6. 呼碱合并代碱：㈡呼吸系统变化1. 原发疾病对呼吸的影响呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关限制性通气障碍浅慢呼吸阻塞性通气障碍深慢呼吸中枢性呼衰呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣样呼吸2. PaO2↓PaCO2 ↑引起的对呼吸的影响呼吸中枢（－）PaO2 ↓（＋）外周化学中枢感受器（＋）PaCO2 ↑感受器㈢循环系统变化轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常；呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病肺源性心脏病机制：①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷②稳定的肺动脉高压形成③RBC 代偿↑血液粘度↑肺循环阻力↑右心后负荷↑④肺部慢性病变促进肺动脉高压形成⑤缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能⑥呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏的舒缩功能㈣中枢神经系统变化中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2  下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg 时，可出现二氧化碳麻醉。肺性脑病（pulmonary encephalopathy ）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张，脑血流↑脑充血酸中毒血管内皮受损、通透性↑脑间质水肿和缺氧血管内凝血ATP 生成↓钠泵功能↓脑细胞水肿颅内压↑压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环脑疝形成②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA 生成↑，中枢抑制酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤㈤肾功能变化㈥胃肠变化