老年病人麻醉 南京军区总医院麻醉科徐建国前言由于营养、社会环境、公众健康教育和社会服务的进步，过去40 年来健康和寿命已明显延长。在发达国家，65 岁以上老年人数超过了16 岁以下年轻人。据统计在西方国家65 岁以上老年患者的手术几乎占中手术的25% 以上。老年人增加，老年人与年轻人分居增加，老年人手术增加，术后并发症较多和恢复期较长是老龄化社会的健康和医疗问题。老化（aging ）是一种非定量的概念，指进行性的、以器官和组织的结构和功能退化为表现的生理现象。但就功能和功能储备而言，与年龄并非成线性相关，一般而言40 岁开始逐步退化，但到70 岁以后功能储备才大幅度减低。心肺功能的储备可以测量，而肝、免疫、中枢神经系统的储备功能尚无临床测定方法。超过60 岁老人所占人口比一、麻醉相关的老龄病理生理改变增龄造成的改变发生所有器官，40 岁以后每年器官功能约减低1% ，与细胞修复、再生能力降低、疾病以及生活方式是否减低了脏器功能和脏器功能储备不同有关。心脏，呼吸，肾脏和中枢神经系统改变与麻醉关系最为密切。 （一）心血管系统改变 1 ，心肌心脏重量每年增加1～1.5g ，左心室壁厚度增加在无心脏疾病或非高血压患者也会发生，肥厚伴随着不同程度胶原沉着，心肌内纤维组织量增加，并导致舒张期顺应期下降。而心肌萎缩仅发生在消耗性疾病，健康人不发生。2 ，瓣膜主动脉瓣和二尖瓣叶及瓣周增厚，胶原成份降解导致瓣膜钙化。二尖瓣钙化在老人，特别是妇女及高血压，糖尿病患者常见，但轻度的二尖瓣反流临床意义不大。3 ，血管床动脉壁增厚，胶原含量增加，弹力的破坏，顺应性下降，膨胀性减低。在冠心病患者上述改变加重，并与左心室壁增厚相关。4，心房起搏细胞70 岁约减少10% 。心肌胶原纤维和脂肪沉着，心内膜下钙化等使老年人易发生心律失常。房颤尤其是快速房颤使舒张期充盈减低，老年人不易耐受，术前应考虑电转复或用胺碘酮纠正，使心率低于100 次。5 ，心排出量静息的心脏指数在老年人不降低，但老年妇女由于没有舒张末期容量或搏血容积增加的完善代偿，心率中度减低，导致心排出量低于男性。老人最大心排量减低25% ，使应激下氧供应减少，80 岁老人较20 岁年轻人有氧代谢能力减低50% 。心排出量减低易导致肾和脑血流减低，加之自体调节减弱，肾和脑易发生围手术期缺血。缺血性心脏病常见，吸烟，高脂血症，高血压，糖尿病，肥胖等是动脉硬化的促发原因，并导致全身阻力增加，左心室肥厚，心室顺应性和收缩力降低，最终使心排出量降低。6，血管运动张力张力降低，迷走和交感的影响减少，血管运动控制降低，促发了心排出量减低或外周阻力降低时昏厥发生，药物也更易促发体位性低血压。大血管的伸张和膨胀，损害了血管内皮和主动脉压力感受器，导致血压不稳定，胸内压改变易造成血压改变。主动脉压力感受器敏感性下降，对低血容量等应激刺激的反应减低。在服用β阻滞药和血管转化酶抑制剂者更明显血液中去甲肾上腺素和肾上腺素浓度增高，交感神经活性随增龄似有增加，但心脏和血管表面被占据的β受体多，导致β受体脱敏感，细胞信号传导下调。（二）呼吸系统改变 1 ，肺结构和功能老年肺萎缩体积变小，重量减轻，回缩减慢。呼吸性细支气管和肺泡管扩大，加之部分肺泡壁断裂，肺泡互相融合使肺泡腔增大，残气量增加，并容易导致肺气肿。30 岁时肺气体交换面积约为75m2 ，而到70 岁时减为60m2 ，肺泡上皮Ⅱ型细胞在功能和形态上都发生变化，分泌表面活性物质的能力明显降低。2，肺通气功能改变老年人肺通气功能降低的主要原因是①气道阻力增加②肺组织弹性减弱③呼吸肌收缩力减弱，收缩速度减慢。（1）潮气量潮气量不随年龄变化而变化，在老年肺通气功能变化评价时不以潮气量作为指标。（2）肺活量肺活量随增龄而减低，30 岁以后年平均率下降0.6% 左右，约每年减少30ml 。减少的原因包括呼吸肌肌力下降，胸肺顺应性减低，肺弹性回缩力减低，小气道变窄引起气道阻力增加。（3）残气量和功能残气量随增龄而增加，从30 岁到90 岁残气量几乎增加100% ，功能残气量增加50% 。残气量过多，吸入的新鲜气体被过度稀释使肺部气体交换能力减低。（4）最大通气量是衡量人体在连续状态下能进行多大呼吸量的重要指标，在老年降低的原因与呼吸系统结构全面退化和气道阻力增加相关。（5）用力呼气量又称时间肺活量，反应受试者的肺活量和呼出气的流速，是常用的指标。还可分为第1、2、3秒的呼气量占用力呼气总量的百分比，第1秒肺活量最重要，与术后排痰能力相关，25 岁以后开始减少，45 岁以后用力呼气量年平均下降32ml 。（6）用力（最大）呼气流速反应较大气道的气流阻力情况，对小气道阻力改变不敏感。临床上常用最大呼气中期流速，即在25% ～75% 肺活量时的平均呼气流速，反应小气道的通气阻力情况。40 岁以后每增加1岁，最大中期呼气流速平均下降0.053L ／S。（7）气道阻力80% ～90% 产生在主支气管以上部位，小气道所占气道阻力不到10% ，但由于小气道无软骨和肌肉支撑，开闭受胸内压力变化和肺组织牵拉的影响很大，在呼气相尤其是用力呼气时容易关闭，加之小气道无粘液纤毛毯，容易发生有害物质沉积，故小气道阻力增加更易导致肺不张和肺炎。（8）闭合气量与闭合容量分别以其占肺活量的百分比表示。两者均随增龄而增高。老年人在呼气过程中，肺下部小气道闭合早于年轻人。3，肺换气功能改变动脉氧分压在40 岁以后开始轻度下降，每增龄10 岁大约下降4mmHg ，而女性也下降3mmHg ，由于肺泡氧分压不随增龄改变，故动脉氧分压降低主要是肺通气血流比例失调引起。动脉二氧化碳分压不随增龄改变而改变，血液pH 值也不改变。随增龄中枢和外周化学受体对低氧，高二氧化碳和机械刺激反应减低以及中枢神经功能完整性下降，增加了缺氧和高碳酸血症危险。4，老年呼吸系统病理生理改变气道萎陷增加了肺底部对膈肌和腹肌的依赖性，肺容量降低加重了通气不均分布，通气效能减低，也是术后并发症的诱因。上呼吸道不稳定性增加，睡眠时尤著，老年人更易发生睡眠时缺氧和二氧化碳储留。老人咳嗽反射敏感性降低，食道反流增加，需较高胸腔负压克服上呼吸道高阻力，易发生静息误吸。解剖死腔因气道和肺泡管加宽而增大，气道弹性纤维减少故在静吸通气时气道关闭较早，残气量增大。65 岁的人坐位潮气通气时肺泡也不完全开放，卧床老人肺不张常见。肺血管床总面积降低可能是肺动脉压增高的原因。由于肌肉量减少，生理活动减少，心率减慢，最大氧消耗降低，PaCO2 通常不变，随增龄肺泡-毛细血管表面积减少，而进一步导致高肺静脉血掺杂效应。毛细血管数量下降和动脉壁肌原纤维化，增加了肺血管阻力和分流。最大的肺血流和灌注量也降低，在氧需求增加而最大通气能力受限的情况下，可造成无肺疾病的老人呼吸困难。肋间肌和辅助呼吸肌进行性无力降低了咳嗽的效能。纤毛毯运输能力也降低，由于血供减少和纤毛细胞维护小气道清洁作用减低（特别是吸烟者），支气管粘膜功能破坏，细胞免疫功能下降，吞咽困难和不敏感加重了误吸危险。肺不张，肺炎，肺栓塞是最常见并发症，尤见于胸、上腹部手术后。早期活动和良好止痛有助于降低肺并发症发生。5，药物和疾病对呼吸功能影响苯安定类药、阿片、挥发性麻醉药的呼吸抑制在老年人加强。身高减低、脊椎钙化导致胸壁桶状、膈肌变平，肋间肌软弱、胸壁僵直增加了呼吸功，减低了呼吸效率，使胸和肺顺应性下降，导致了年龄相关的通气和血流分布不均增加，小气道萎陷。（三）对中枢神经系统的影响中枢神经系统是麻醉药的作用部位。增龄的主要中枢神经系统影响是：神经递质全部减少（儿茶酚胺、多巴胺、血清素、酪氨酸）、皮质神经元密度选择性减少，80 岁老人脑实质约减少30% ，脑血流和脑氧耗也减少。如无疾病，智力执能直到至少80 岁不改变，但执能时间可能延长。听觉机能可能直到70 岁可维持，此后可能出现语言能力减低和语义错误，有神经系统疾病者对某些麻醉药特别敏感。1. 由于脑血管病和内分泌改变，氧化应激和细胞进行性丧失导致的神经损害，中枢神经系统功能减低常见。2. 围术期认知紊乱发生率高。原因众多，除缺血、缺氧、过度应激外，中枢胆碱能抑制剂与认知功能障碍成正相关。80 岁以上者发生失智症（dementia ）高达20% 以上。失智症应有神经内科专家诊断，5年生存率仅50% 。诊断要点包括注意力和确切的记忆力下降，需反复解释，意识减退高达50% ，伴有疾病状态。失智症诊断应是排除其他疾病后得出，其原因包括缺氧、感染、药物中毒、电解质异常、低血压、低灌流、甲状腺素降低、听力下降和便秘。3. 植物神经功能减退导致血压易变动和心律失常发生率高，高血压反射减弱使体位性低血压和麻醉时血压易降低，诱导时低血容量加重此倾向。体温调节减退，术后易发生低温和寒战。4. 饥饿、口渴中枢下调，抗利尿激素效应减低使老年人易脱水和营养不良。周围神经系统功能也减退，神经传导强度减低，老人诉说疼痛少于年轻人5. 动脉硬化和动脉瘤导致脑血流减低20% ，某些区域（如前脑）灰质比白质减少更著，颈椎病也使脑氧供减少。6. 自由基对脑神经细胞有毒性作用，随增龄脑细胞丧失，神经传导系统和神经递质如胆碱能和多巴胺系统也随之减少，但只有显著减少才引起症状。巴金森氏症患者需丧失70-80% 多巴胺源性功能才会发病。单胺氧化酶水平增加，如使用单胺氧化酶抑制剂可诱发应激过度，导致脑细胞凋亡。（四）血液系统改变1. 老年人血色素，血球压积和骨髓铁储备减少，故小量出血后也易致贫血。2. 由于T细胞数量减少和胸腺萎缩，细胞免疫力降低。（五）肾功能改变 1. 肾实质改变肾实质减少，80 岁人减少30% 。肾皮质和旁结构的减少最明显，功能肾小球减少。Henle 氏攀的逆流差失效。老年男性常有前列腺炎，女性可能有尿失禁。病人常自我限制饮水，特别是卧床者。2. 肾血管床改变每增龄10 年肾血流减少约10% 。皮质血流下降，但髓质血流几乎不变。肾小球滤过率和浓缩功能在30 岁到80 岁之间的每年减低1% ，肾小球滤过率减低可用肌酐清除率测定。虽呈年龄依赖降低，但血清肌酐仍正常，是由于增龄后肌肉组织也减少，导致肌酐产生减少，故老年人用血清肌酐水平代表肾功能不准确，大量酸碱负荷都易超过肾维持内环境稳定的能力。3. 肾小管功能改变肾小管功能减退，降低了肾浓