慢性肾功能不全任何疾病，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年、或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和、水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。一、病因（一）肾疾患:最常见的是慢性肾小球肾炎。（二）肾血管疾患：如高血压性肾小动脉硬化等。（三）尿路慢性阻塞：如尿路结石二、发病过程及机制（一）代偿期1、肾储备能力2、肾单位的功能性代偿与代偿性肥大3、肾的调节功能4、肾血流量的自我调节二、失代偿期肾功能不全期肾衰竭期尿毒症期慢性肾功能不全病情进行性加重的机制（慢性肾功能不全的发生机制）健存肾单位日益减少矫枉失衡（trade - off）肾小球过度滤过肾功能过度代偿加重了肾脏的损伤，从而促进肾功能的衰竭。肾小管-肾间质损害间质纤维化是慢性肾脏疾病晚期的常见改变。三、对机体的影响（一）、泌尿功能障碍（二）、体液内环境的改变（三）、其他病理生理变化肾性高血压肾性贫血肾性骨营养不良（一）泌尿功能障碍1、尿量的变化（1）、夜尿：夜间排尿增多。（2）、多尿：每24小时尿量超过2000 ml  称为多尿。病人尿量虽多，但因肾小球滤过率降低，滤过的原尿总量少于正常；尿液未经浓缩或浓缩不足，不能充分排泄代谢产物，仍会发生氮质血症。（3）、晚期出现少尿。尿渗透压的变化尿液成分的变化肾小球滤过膜通透性增加（1）、蛋白尿肾小管重吸收蛋白减少两者兼而有之（2）、血尿：尿中有红细胞脓尿：尿中有白细胞（二）、体液内环境的变化1、氮质血症2、酸中毒3、电解质紊乱氮质血症肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen，NPN）的含量增加（> 28.6 mmol/L，相当于> 40 mg/dl），称为氮质血症。（1）血浆尿素氮（BUN）：不敏感而且受尿素负荷影响。（2）血浆肌酐：是反映氮质血症的最佳指标。内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。（3）血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为轻。其他：中分子量多肽类、胍类和氨基酸等蛋白质分解产物。酸中毒早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、泌H+ 减少NaHCO3 重吸收减少，高氯血性代谢性酸中毒。肾小球滤过率低于20%时，非挥发性酸性代谢产物排泄障碍，发生AG 增大型代谢性酸中毒，血氯降低。电解质代谢紊乱（1）、钠代谢障碍：肾脏调节钠平衡能力降低，尿钠含量高。（2）、钾代谢障碍：远曲小管代偿性泌钾增多，只要尿量不减少，血钾可长期维持正常，但排钾量固定。（3）、钙和磷代谢障碍：血磷增高，血钙降低。血钙降低①血磷增高：血浆[ Ca] × [P] 为一常数，血磷升高，血钙降低；磷从肠道排出增多，妨碍钙的吸收。②维生素D 代谢障碍，1，25-（OH）2D3 减少，影响肠道钙吸收。③血磷升高刺激降钙素分泌，抑制肠道吸收钙。④毒性物质滞留损伤肠黏膜导致钙吸收减少。（三）、其他病理生理变化1、肾性高血压2、肾性贫血3、肾性骨营养不良肾性贫血（Renal anemia）97%的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。肾性贫血的发生机制：1、促红细胞生成素减少2、血液中的毒性物质抑制造血或引起溶血3、红细胞破坏速度加快4、铁的再利用障碍5、出血出血主要是血小板质的变化而非数量上的减少。尿毒症尿毒症是急性和慢性肾功能不全发展的最严重阶段。代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。* * 正常肾单位病损肾单位是指机体肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。低渗尿正常等渗尿尿相对密度