首 页 - ┆ 小小说社会科学搜榜改进建议哲学宗教政治法律文化科教语言文字医学管理资源艺术资料数理化天文地球专业技术教育资源建筑房地产
当前位置:e书联盟 > 医学 > 医药 > 医学ppt
脱水药.ppt
运行环境:Win9X/Win2000/WinXP/Win2003/
医学语言:简体中文
医学类型:国产软件 - 医药 - 医学ppt
授权方式:共享版
医学大小:38.0 KB
推荐星级:
更新时间:2019-12-27 21:13:39
联系方式:暂无联系方式
官方主页:Home Page
解压密码:点击这里
  • 好的评价 此医学真真棒!就请您
      0%(0)
  • 差的评价 此医学真差劲!就请您
      0%(0)

脱水药.ppt介绍

 第二节脱水药脱水药又称渗透性利尿药(osmotic diuretics )是指能使组织脱水的药物。包括甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。特点:①易经肾小球滤过;不易被肾小管再吸收;②临床用高渗溶液③在体内不被代谢;④不易从血管透入组织液中。根据上述特性,这类药物在大量静脉给药时,可升高血浆渗透压及肾小管腔液的渗透压而产生脱水及利尿作用。甘露醇甘露醇(mannitol )为一已六醇结构,临床用其20% 的高渗溶液。【药理作用】1.脱水作用口服甘露醇吸收极少,只发挥下泻作用。静脉注射后,该药不易从毛细血管渗入组织,能迅速提高血浆渗透压,使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水作用。2.利尿作用静注高渗甘露醇后,一般在10 分钟左右起效,能迅速增加尿量及排出Na+ 、K+ 。经2~3小时利尿作用达高峰。甘露醇产生排钠利尿作用的原因: ①通过稀释血液而增加循环血容量及肾小球滤过率,②间接抑制Na+ 、K+ 、2Cl 共同转运系统,减少髓袢升枝对NaCl 的再吸收,降低髓质高渗区的渗透压,使集合管中水的再吸收减少。③甘露醇还能扩张肾血管、增加肾髓质血流量,使髓质间液Na+ 和尿素易随血流移走,这也有助于降低髓质高渗区的渗透压而利尿。3. 清除自由基脑细胞缺氧时,产生大量自由基,引起脑细胞膜损伤。故对防治脑细胞缺氧引起的脑水肿有效。【临床应用】1 .脑水肿及青光眼该药不易进入脑组织或眼前房等有屏障的特殊组织,静脉滴入甘露醇的高渗溶液使这些组织特别容易脱水,(1)对多种原因引起的脑水肿(如脑瘤、颅脑外伤外缺氧等情况时)是首选药。(2)用于急性青光眼,或术前使用以降低眼内压(降低青光眼患者的房水量及眼内压)。合理应用甘露醇治疗脑血管病  脑血管病分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病。缺血性脑血管病以降低血液粘稠度、抗凝治疗为主; 出血性脑血管病以脱水、降颅压、清除自由基为主。甘露醇为单糖、无毒、不能透过血脑屏障, 体内不代谢,可将组织中的水份吸到血浆, 使组织脱水, 可使血浆渗透压迅速升高, 使脑组织脱水, 颅压降低。目前甘露醇是达到该疗效的首选药物。疗效一般用药20min 后显效, 2 ~3h 后颅内压降低43% ~60%, 持续6h , 无反跳、回升现象, 同时可清除脑水肿后产生的大量自由基, 减少自由基对神经元的损害。微循环阻力降低,供氧增加。甘露醇在治疗脑血管病中的重要作用是: 脱水以减轻脑水肿, 降低颅内压; 清除脑水肿后产生的大量自由基以减轻脑水肿对神经元的损害; 降低血液粘稠度。药物联合应用长期大量的使用可引起心、肾功能的损害。甘露醇在体内经肾小球滤过, 不被肾小管重吸收, 长期大剂量的使用会造成肾小管的损伤导致血尿, 特别是年老体弱及肾功能不全的患者。对这些患者可给甘露醇125ml 与速尿20 ~40mg 静脉推注, 隔4h 交替使用, 即可达到脱水降颅压作用,亦可减轻对肾脏的损害。另外甘露醇内加地塞米松10 ~20mg, 可降低脑水肿, 保护脑细胞, 防止停用脱水剂后的“反跳现象”。2.预防急性肾功能衰竭(1)改善急性肾衰早期的血流动力学变化,血管扩张,肾血流↑,肾实质缺血缺氧改善(2)脱水作用↑→肾间质水肿↓(3)甘露醇能在肾小管液中发生渗透效应,阻止水分再吸收,维持足够的尿流量,稀释肾小管内有害物质,从而保护肾小管,使其免于坏死。【不良反应】注射过快时可引起一过性头痛、眩晕和视力模糊。禁用于慢性心功能不全者,因可增加循环血量而增加心脏负荷。重点内容:甘露醇的药理作用、临床用途及禁忌。* * *

下载此电子书资料需要扣除0点,

电子书评论评论内容只代表网友观点,与本站立场无关!

   评论摘要(共 0 条,得分 0 分,平均 0 分) 查看完整评论
·上一医学:退审案例分析.ppt
·下一医学:脱髓鞘病讲座2009.ppt

下载说明

* 即日起,本站所有电子书免费、无限量下载下载,去掉了每日50个下载的限制
* 本站尽量竭尽努力将电子书《脱水药.ppt》提供的版本是完整的,全集下载
* 本站站内提供的所有电子书、E书均是由网上搜集,若侵犯了你的版权利益,敬请来信通知我们!

下载栏目导航

相关下载

Copyright © 2005-2020 www.book118.com. All Rights Reserved