Peiyong Wang 水、电解质代谢紊乱河北北方学院病理生理教研室概述INTRODUCTION 1. 水、电解质的正常代谢2. 水钠代谢紊乱高钠血症、低钠血症（重点为三型脱水）水肿3. 钾代谢紊乱4. 钙、磷代谢紊乱第一节水、电解质正常代谢教学目的掌握正常水、钠的代谢调节熟悉体液的容量及分布，水、电解质的生理功能及平衡一、体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid) 四、水的生理功能与水平衡(Physiological function and balance of water) （一）水的生理功能参与生化反应，并为生化反应的进行提供场所。良好的溶剂。调节体温。润滑作用。结合水保证各种肌肉具有独特的机械功能。保护缓冲重要器官湿润空气，便于呼吸。正常成人每日水的摄入和排出量（二）电解质平衡1.钠平衡正常血清Na+ 浓度是130-150 mmol/L。2.钾平衡正常血清钾浓度为4.5 mmol/L。六、水、电解质平衡的调节(Regulation of water and electrolyte balance) 在神经－内分泌系统的调节下维持平衡。（一）渴感的调节(Regulation of thirst) （三）醛固酮的调节(Regulation of aldosterone) （四）心房肽的调节(Regulation of atriopeptin) 小结：体液的分布及代谢紊乱第二节水、钠代谢紊乱 Disturbances of water and sodium balance 1. 原因和机制( causes and mechanism ) （1）饮水不足（2）失水过多①单纯失水②失水大于失钠2.对机体的影响（1）口渴感（2）ADH 释放增多（3）细胞内液中的水向细胞外转移高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。（4）早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。（5）脑细胞脱水。3.防治的病理生理基础( Pathophysiological basis of prevention and treatment) （1）防治原发病（2）补水为主，补钠为辅。（3）适当补钾（二）低渗性脱水( Hypotonic dehydration) 定义：失钠多于失水，血清钠浓度﹤130 mmol/L，血浆渗透压﹤280 mOsm/L。1. 原因和机制（1）胃肠道丢失（2）皮肤丢失（大汗、大面积烧伤）（3）肾脏失钠：①长期使用排钠性利尿剂。②肾上腺皮质功能不全：ALD ↓。③肾实质性疾病：髓质正常间质结构破坏受损的肾小管上皮细胞对ALD 反应性降低急性肾功能衰竭的多尿期肾小管性酸中毒2.对机体的影响（5 ）尿量变化：早期尿量不减少，严重脱水时少尿。（6 ）尿钠变化：肾外：尿钠少；肾性：尿钠多。对机体的影响小结(1)防治原发病，避免不当处理。(2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水(重度)，纠正血钠速度不易过快。(3)防止休克：抗休克处理（三）等渗性脱水( Isotonic dehydration) 定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130-145 mmol/L，渗透压保持在280-310 mOsm/L。1. 原因（1）大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻，胃肠吸引。（2）麻痹性肠梗阻（3）新生儿消化道先天畸形2.对机体的影响（1）ADH 和醛固酮↑：（3）临床表现：体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。3.防治的病理生理基础( pathophysiological basis of prevention and treatment) (1)防治原发病。(2)补液：宜给1／2张力的溶液（0.45％NaCl），因它既可补给丢失的等渗性体液，又可补充低渗性的非显性失水。二、水过多（Water excess ）（一）水中毒（water intoxication）过多的低渗性液体在体内潴留的病理过程。可造成细胞内水过多，并引起重要器官功能严重障碍和相应临床表现。3.防治的病理生理基础( pathophysiological basis of prevention and treatment) （1）防治原发病（2）严格控制进水量（3）促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、3-5％氯化钠溶液（密切注意心功能）。（4）重症患者：限水、高渗盐水（纠正细胞水肿）、甘露醇。其它高容量性等钠血症（水肿, edema）等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia）等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）ADH 分泌异常综合征①恶性肿瘤：胰腺癌；②中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎；③肺疾患：肺结核、肺炎。其它：药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素应激：交感兴奋→解除副交感对ADH 的抑制→ADH↑患者，女性，57 岁，因恶心、呕吐半个月后入当地医院就诊，发现有低钠低氯血症，血清钠(Na+) 103 mmol/L ，血清氯(Cl-) 68 mmol/L ，检查皮质醇节律、ACTH 、24 h 尿游离皮质醇均正常。摄胸片示左肺门有团块状阴影，肺CT 示左肺上叶有一3.0 cm × 2.4 cm 肿物。当地医院初诊“左肺中心型肺癌”。为进一步明确诊断和治疗于1999 年1 月26 日入我科。体检：体温、血压正常，浅表淋巴结未触及肿大，双肺呼吸音清，肝脾不大，双下肢无水肿。血象正常。血清Na+ 114 mmol/L ，血清Cl- 85 mmol/L ，血清钾(K+) 正常；尿钠118.8 mmol/L 。血浆渗透压为273 mmol/L ，尿渗透压为560 mmol/L 。血清铜、锌正常。血清CEA 正常。肝、肾及肾上腺皮质功能正常。行纤维支气管镜检查见左肺固有上叶开口完全闭锁，呈外压性改变，表面粘膜光滑，经纤维支气管镜行肿块穿刺活检，病理结果示：涂片见均匀一致较大的异常淋巴细胞，符合淋巴瘤的诊断。住院期间经限制患者饮水及静脉补充3% 氯化钠溶液，患者血清Na+ 、Cl- 有所回升，按恶性淋巴瘤化疗方案化疗一个疗程后，患者病情明显好转，血清Na+ 、Cl- 、血浆渗透压及尿渗透压基本恢复正常水平。诊断：肺淋巴肉瘤合并抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) 。小结列表：低容量性高钠血症（高渗性脱水）低容量性低钠血症（低渗性脱水）低容量性正常血钠（等渗性脱水）特点、病因、机制以及对机体的影响其它：高容量性低钠血症（水中毒）高容量性高钠血症（盐中毒）第四节钾代谢及钾代谢障碍Potassium homeostasis and its disorders 体内钾平衡的调节(三) 钾的生理功能一、低钾血症定义：血浆钾浓度低于3.5 mmol/L。（一）原因和机制1.钾摄入不足2.钾丢失过多（1）经胃肠道失钾①频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。②滥用灌肠剂或缓泻剂。（3）经皮肤丢钾3.钾进入细胞内过多（1）低钾血症型周期性麻痹。（2）糖原合成增强。（3）急性碱中毒（4）钡中毒。钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。（二）对机体的影响1.对肌肉组织的影响（1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。细胞外液K+、Ca2+ 浓度和正常骨骼肌静息电位（Em）与阈电位（Et）的关系（2）横纹肌溶解膜电位-除极速度反应曲线3.对肾脏的影响（1）功能变化①尿浓缩功能障碍②NH3 生成增加，近曲小管对HCO3- 重吸收增强（2）形态结构变化近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，小管萎缩或扩张。4.对消化系统的影响5.代谢性碱中毒反常性酸性尿（三）防治原则1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾首选口服补钾静脉补钾注意事项：（1）见尿补钾。﹥500 ml／日（2）限量限速限浓度补钾。10-20 mmol／h、﹤120mmol/d、﹤40mmol/L。（3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。3.积极治疗并发症。二、高钾血症定义：血浆钾浓度高于5.5 mmol/L。（一）原因和机制1.肾排钾减少（1）GFR 减少（2）盐皮质激素缺乏（3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂2.细胞内钾转移到细胞外（1）急性酸中毒（2）缺氧（二）对机体的影响1.对肌肉组织的影响（1）急性高钾血症（2）慢性高钾血症2. 对心脏的影响主要危害：引起室颤和心跳停止。（1）对心肌兴奋性的影响血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。心电图：T 波狭窄高耸（复极化3期加速），QT 间期缩短。（2）对心肌传导性的影响（3）对心肌自律性的影响3.其它（1）刺激胰岛素释放（2）血浆肾上腺素↑（3）代谢性酸中毒反常性碱性尿高钾心电图特征(1) Ｔ波高尖：3相钾外向电流加速所致，在早期即可出现(2) P 波和QRS 波幅降低，间期增宽，S 波加深：传导性下降所致(3) 多种类型的心律失常：自律性↓→窦性心动过缓，传导性↓→各种类型的传导阻滞：房室、房内、室内传导阻滞等，折返激动→室颤，心室停搏于舒张期（三）防治原则1.防治原发病2.降低血钾（1）注射葡萄糖和胰岛素（2）应用碳酸氢钠（3）使钾排出体外阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐第五节钙、磷代谢障碍教学目的掌握常见的钙磷代谢紊乱的原因、机制以及对机体的影响。熟悉钙、磷的正常代谢调节及生理功能。（二）对机体的影响1- a 羟化酶活性↓2.低钙血症（三）防治原则：1. 病因学治疗2. 降低肠吸收3. 透析小结轻度高钾[ K+]e-[K+]i 差变小Ｋ+外流↓Em ↓神经肌肉兴奋性↑手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤严重高钾Em 显著↓钠通道失活AP 形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹[K+]i 也升高[K+]i／[ K+]e 变化不明显兴奋性无明显改变高钾静息电位负值↓０期除极幅度小、速度慢传导性↓心电图：P 波低、增宽或消失，PR 间期延长，R 波降低，QRS 波增宽。高钾Em 负值↓心肌细胞膜对钾的通透性↑钾外流加速Na+ 内流相对减慢４期快反应细胞自动除极↓自律性↑高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+ 减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。血浆上皮管腔RBC 尿K+↑K+ H+↓H+ K+↑H+↑酸中毒K+↑H+↓Na+ Na+ 碱性尿反常性碱性尿10 9 8 7 5 3.5 3.0 2.5 血钾浓度( mmol/L) normal hyperkalemia hypokalemia 提高PH 拮抗K＋小结1. 钾代谢的调节及影响因素2. 引起钾代谢紊乱的常见原因及机制3. 钾代谢紊乱对心肌细胞动作电位的影响4. 钾代谢紊乱对心电图的影响5. 钾代谢紊乱对骨胳肌或平滑肌细胞动作电位的影响6. 钾代谢紊乱与酸碱调节Metabolic disorders Of Calcium and Phosphorus 钙平衡及分布食物钙肠吸收影响因素血清钙（2.25-2.75 mmol/L）蛋白结合有机酸结合[ Ca++]≈1/2 骨(99%) 其它组织(结合)(1%) [ Ca++] 0.1mmol/L 粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节一、概述磷平衡及分布食物磷肠吸收Vit D 促进血清磷（0.8~1.3 mmol/L）血[ Ca]×[P] ＝3500~4000mg/L 骨(90%) 其它组织(结合)(1%) 粪磷30% 尿磷(70%) 随血磷调节二、调节因素（一）体内外的调节1. 甲状旁腺激素（parathormone, PTH）2. 1,25-( OH)2-VD3 3. 降钙