1. 掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理2. 掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义3. 掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则发病机制一缺氧、CO2 潴留的发生机制2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL ）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2 弥散速度为O2 的21 倍3、通气血流（V/Q ）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8 V/Q↓——A-V 样分流（真性、功能性）V/Q↑——无效腔效应4 、肺A-V 样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30% ，吸氧亦难以纠正PaCO2↑轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2 麻醉CO2 麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关（二）缺O2 对心血管、循环的影响PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH 代偿：PaCO2>100mmHg ，可保持日常生活pH<7.3  急性：精神症状明显（四）血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg 伴PaCO2>50mmHg  氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2 分子所产生的压力（二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97% 诊断标准* * 第二篇呼吸系统疾病第十四章呼吸衰竭（Respiratory Failure ）刘谨学时数：2学时讲授目的和要求讲授主要内容概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg ，或伴有PaCO2>50mmHg  定义概述（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO2<60mmHg  Ⅱ型：PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg （二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性分类（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑病因（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome ）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min ，PaCO2=0.863×VCO2/VA  肺泡通气量(L/min) PaCO2 PaO2 PaCO2 PaO2 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散膜厚度气体分压· 溶解度· 肺泡呼吸面积弥散速度∞维持正常气体（O2 、CO2) 交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调5、氧耗量↑缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量肺泡通气量L/min 肺泡氧分压（kPa ）肺泡氧分压（kPa ）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响PaO2↓急性：断O2 10 ～20s ，抽搐、昏迷；4～5min 不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO2 50 ～60mmHg  注意力、定向力、智力↓中PaO2 40 ～50mmHg  恍惚、谵妄重PaO2 <30mmHg  昏迷<20mmHg  数分钟脑细胞不可逆损伤（一）缺O2 和CO2 潴留对中枢神经的影响PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重HR↑心搏量↑BP↑吸入O2 浓度15% HR↑8% HR↑1 倍SaO2 85% CO↑75% CO↑1 倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21% ，通气量↑1 倍；CO24% 通气量↑2 倍；CO212% ，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH 无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：PaO2↓间接作用+ PaO2 ＜60mmhg 颈A体、主A体化感器+ 呼吸中枢+ 呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用—PaO2 ＜30mmhg 一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响PaCO2 直接和间接作用于呼吸中枢+ 呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2 ＞80mmHg) 轻度↑PaCO2 升高对呼吸的影响PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na 排出量↑PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg ，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3- 、Na+ 再吸收↑(四) 肝、肾、造血系统(五) 酸碱电解质PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+ 出，Na+ 、H+ 进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）PaCO2↑急性：对pH 影响大pH ：HCO3-/H2CO3 肾1 ～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90% ，(还原血红蛋白≥50g/L —发绀) 中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍