定义：慢性肾衰竭( chronic renal failure ，ＣＲＦ) 是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭 CRF 分期肾储备能力下降期氮质血症期肾衰竭期尿毒症期常见病因肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病尿毒症各种症状的发生机制　1、水、电解质和酸碱平衡失调2、尿毒症毒素在体内的蓄积●小分子含氮物质（尿素、尿酸等）●中分子毒性物质（激素等）　　　　●大分子毒性物质（胰升糖素等）3、肾的内分泌功能障碍一、水、电解质和酸碱平衡失调 1、钠、水平衡失调2、钾的平衡失调3、酸中毒4、钙和磷的平衡失调5、高镁血症（1）高血压（2）心力衰竭（3）心包炎可分为尿毒症性或透析相关性（4）动脉粥样硬化（5）呼吸系统症状1 . 贫血：正常色素性正细胞性贫血①EPO 生成减少②CRF 时潴留的毒性物质抑制RBC 的生成③RBC 破坏加速*毒物作用于RBC 膜，ATP 酶的活性↓，钠泵失灵，RBC 膜的脆性↑，易于破坏*肾血管内纤维蛋白沉着，RBC 流动，机械损伤④铁的再利用障碍⑤出血2 . 出血倾向四、神经、肌肉系统症状早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等五、胃肠道症状食欲不振（常见的最早期表现）恶心、呕吐口气常有尿味消化道出血病毒性肝炎（透析患者发病率较高）六、皮肤症状皮肤搔痒（常见症状）面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感（尿毒症面容）下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差七、肾性骨营养不良症为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：纤维性骨炎肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) 骨质疏松症肾性骨硬化症九、代谢失调及其他●体温过低●碳水化合物代谢异常（CRF 时原有的糖尿病需胰岛素量会减少）●高尿酸血症●脂代谢异常（透析亦不能纠正）一、基础疾病的诊断晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等二、寻找肾功能恶化的诱因血容量不足感染（呼吸道感染，败血症伴低血压）尿路梗阻（结石）心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物抗生素、X 线造影剂急性应激创伤（严重创伤、大手术）高血压高钙血症、高磷血症或转移性钙化1、饮食治疗（1）限制蛋白饮食GFR< 50 m1／min ，限制蛋白质:  GFR10 ～20 m1／min  每日用0.6 g／kg GFR>20m1／min 　每日可加5 g GFR<5m1／min 　每日用约20 g  优质蛋白（3）GFR 其他饮食指导钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐钾的摄入: 尿量每日超过1 L，无需限制钾低磷饮食，每日不超过600 mg 饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量＞1000 ml 又无水肿者，则不宜限制水的摄入2、必需氨基酸的应用EAA 适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN 水平3、控制全身性和(或)肾小球内高压力首选ACEI 或血管紧张素II 受体拮抗剂(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞350 μmol 者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用4、其他高脂血症治疗与一般高血脂者相同高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇大黄蒲公英黄芪　  1、水、电解质失调（1）钠、水平衡失调水肿者应限制盐和水的摄入速尿２０mg ，每日三次　已透析者加强超滤和限制钠水摄入（2）高钾血症的处理　　高钾血症＞6.5 mmol／L ●l0％葡萄糖酸钙20 ml 稀释缓慢IV ●5％NaHCO3 100ml IV（5分钟完）●50％葡萄糖50—l00ml+ 胰岛素6—12 U iv drip ●透析（3）代谢性酸中毒　轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g ，每日三次　　如二氧化碳结合力低于13.5 mmol/L ，伴有昏迷或深大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1 mmol/L  （4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良限磷饮食口服肠道磷结合药骨化三醇（1）高血压（多为容量依赖性）（2）尿毒症心包炎：强化透析约一周（3）心力衰竭（4）尿毒症肺炎：透析3、血液系统并发症　小量多次输新鲜血（HB<60g/L）　红细胞生成素　　EP0 的副作用　　高血压　　头痛　　癫痫发作（偶发）４、感染应选用肾毒性最小的抗生素剂量根据GFR 调整５、神经精神和肌肉系统症状充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状肾移植后周围神经病变可显著改善骨化三醇、EPO 可改善部分患者肌病症状６、其他（1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素（2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷的摄入，强化透析１、透析疗法 肌酐>707 μmol/L 且开始出现尿毒症症状时，应开始透析血液透析腹膜透析２、肾移植复习思考题慢性肾功能不全的分期慢性肾衰的发病机制慢性肾衰时血液系统、心血管系统的表现及产生原理促进慢性肾衰恶化的因素肾衰的治疗（2）高热量摄入　摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6 kJ／kg(30kcal／kg)，富含维生素B、Ｃ和叶酸，多食用植物油和食糖5、中医药疗法 三、并发症的治疗２、心血管和肺并发症四、替代治疗*  *  第五篇泌尿系统疾病第十一章慢性肾衰竭吕永曼学时数：2学时讲授目的和要求1 、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其发生机制。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则2 、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法讲授主要内容概述病因与发病机制临床表现诊断治疗概述25 50  75  100 内生肌酐清除率占正常值的% 临床表现氮质血症期肾功能衰竭期尿毒症期无症状期病因与发病机制病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能衰竭　　　 发病机制1.健存肾单位日益减少GFR↓(矫枉) 浓度正常机体损害(失衡) (促进排泄) 血中某物质( P)↑某因子( PTH) ↑ 发病机制2.矫枉失衡高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因 发病机制3.肾小球过度滤过发病机制4.肾小管－肾间质损害　肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状发病机制5.尿毒症毒素学说发病机制6.脂质代谢紊乱高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活性物质，导致肾脏损害临床表现二、心血管和肺症状三、血液系统表现贫血发生的机制：表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等　WBC 可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染3 . 白细胞异常肾性骨营养不良机制：⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进　骨质疏松和骨硬化⑵VitD 代谢障碍　　　佝偻病和骨软化⑶酸中毒：①促进骨盐的溶解　②干扰1，25-（OH）2D3 合成，抑制肠对钙磷的吸收八、内分泌失调胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长小儿性成熟延迟女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏十、易于并发感染1 . 原因细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常2 . 尿毒症常见的感染肺部，尿路，皮肤感染透析患者动静脉瘘感染肝炎病毒感染诊断治疗 一、治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因二、延缓慢性肾衰竭的发展应在慢肾衰的早期进行