急性心肌梗死南医大第三临床学院急诊医学教研室南京市第一医院急诊中心戴国强急性心肌梗死(AMI) 大多数是由冠状动脉急性血栓性闭塞引起持久而严重的心肌缺血坏死。少数病例可由冠状动脉痉挛引起。临床多表现有长时间严重胸骨后疼痛；心电图特征呈进行性改变和血清心肌酶时间-活性变。可有心律失常、心力衰竭或休克的发生。病因和发病机制冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。一、冠状动脉完全闭塞　病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。二、心排血量骤降　休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。三、心肌需氧需血量猛增　重度体力劳动、情绪激动，饱餐或用力大便后。亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。病理生理（一）对收缩功能的影响：急性梗死后的心肌其周围心肌缺血——代谢产生过量乳酸——局部的酸中毒——不能产生足够的ATP 来驱动钠泵和钙泵——收缩力减弱——整体心肌运动的不协调或出现反向运动——影响整个心脏的功能。坏死心肌达左心室总面积25 ％时，常出现左心衰竭；达40 ％时，几乎无例外地发生心源性休克，且为不可逆性。（二）对心肌舒张功能的影响：早期心肌的水肿、炎症，使心肌的僵硬度增加，顺应性减低，心肌的弛缓功能下降，表现为左心室压力曲线最大上升速率dp/dt 减低和等容舒张期的延长，使左室舒张压升高，肺淤血加重。（三）缺血心肌膜电位降低自律活动随电位减小而不断增强——形成异位性节律，最常见的是室性过早搏动。缺血区心肌细胞受损伤的程度不一，造成复极化的速度不均匀，易引起折返性室性心动过速或心室纤颤。缺血和坏死直接影响传导系统，或迷走神经张力增强，引起缓慢性心律失常和房室传阻滞。临床表现一、梗塞先兆　发病前数日可有前驱症状，如原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。有或无心绞痛史而突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重律失常者。心电图可显示ST 段一时性抬高或降低，T 波高大或明显倒置。二、症状（一）胸痛是典型的最早症状性质；压榨样沉重感。部位；胸骨后。放射；可放射至心前区、左上内侧、咽部、下颌、左背肩胛及上腹部。持续时间；15~30 分钟以上。含硝酸甘油；不能缓解。常伴有头晕、气短、大汗、恶心呕吐、焦虑、频死感。约一半患者先有不稳定性心绞痛的发作。20 ％左右病人无典型胸痛，以糖病者和老年人多见，或出现非胸骨后疼痛，或呼吸困难，或仅有头昏、乏力等。可突然出现左心衰竭，休克, 心律失常，猝死为首发症状。三、体征表现焦虑、不安、大汗淋漓、面色苍白、四肢冰凉。前壁AMI 在发病1-2 小时内常伴有交感神经亢进，心率增快和（或）血压上升；下壁AMI 可伴有副交感神经亢进，心率减慢和（或）低血压。第一心音减弱，可有第二音分裂，可闻S3 或S4 。心尖部发现新的收缩期杂音，提示乳头肌功能不全或断裂，室间隔穿孔致二尖瓣返流，透壁性梗死，有时可出现心包磨擦音。病后第一周体温可升高，血压多数透壁性梗死病人，收缩压较梗死前下降10-15mmHg 。辅助检查一、心电图（EKG ）要作常规12 导联EKG ，必要时作18 或22 个导联，并应连续观察对比。EKG 动态改变是：①起病1-2 小时内可出现异常高大的T波；②数小时后ST 段明显抬高≥0.1mV ，躬背向上与直立的T波形成单向曲线，1-2 日后ST 段逐渐恢复至等电位线，T波倒置；③发病1-2 日内出现病理性Q波（宽度>0.04S 、深于同导联1/4R 波，同时R波减小。Q 波在3-4 日内稳定不变；④急性心内膜下心肌梗死无Q波出现，ST 段明显压低，在胸导联上常达0.4-0.6mV ，T 波倒置，其改变常持续1-2 日以上；⑤局灶性心肌梗死（非Q波心肌梗死）的EKG 改变除无病理性Q波外，与穿壁性心肌梗死相同。根据心电图ST-T 的演变将AMI 分为四期：①超急期：ST 段抬高，T波高耸宽大，对应导联（下壁与前壁，下壁与高侧壁，V1.2 与V7.8 ）ST 段下移。②急性期：出现坏死Q波，ST 段抬高，T 波直立或终未T波倒置。③近期（也有称亚急性期）：坏死Q波，ST 段已降到等电线，T波倒置，先浅渐深倒置再变浅倒置。④陈旧性期：坏死Q波，ST 段在等电线，T波直立。心肌梗死定位诊断：广泛前壁V1-5 前间壁V1-3 前侧壁I ，AVL ，V5-6 下壁II III AVF 正后壁V7-9 V1 ，2是高R波广泛下壁II III avF V7-9 右室梗死V4R-V6R （多伴下壁梗死）2 心肌酶心肌细胞发生不可逆损伤其释放的酶进入血清，其含量在急性期中都升高，常达正常值的2-10 倍以上，并显示时间—活性变化，对AMI 诊断有重要价值。急性梗死后血清酶动态变化 血肌红蛋白，在AMI 后升高较CK 略早；肌钙蛋白-I （cTnI ）对早期检测的灵敏度优于CK-MB ，AMI 发生后3-6 小时，即可检出。（3）超声心动图心肌缺血后立即心肌收缩性受到损害，用超声心动图可检出室壁运动异常。AMI 超声学敏感性70 ％以上，早期无特异性。（4）胸部X片可为鉴别或复杂诊断提供线索，如主动脉夹层剥离或气胸；也可揭示併发症，尤其是肺水肿和充血性心衰。（5）冠状动脉造影在AMI 时一般无需作冠脉造影。但在作冠脉内溶栓疗法，经皮冠脉成形术（PTCA ）加血管内支架前，造影可用以证实冠脉闭塞的程度和范围，对疗效进行评价。须作冠脉急诊旁路术者，亦需事先了解冠脉病变的情况。并发症1. 心律失常发生率75-95 ％，24h 内最多见。室性早搏最常见，频发，多源及RonT 的室性早搏常是发生心室纤颤的先兆。房室和束支传导阻滞也较多见，严重者可发生完全性房室传导阻滞。室上性心律失常较少见，多发生在心力衰竭病人中。2. 左心衰竭和心源性休克急性左心衰竭；可在起病最初几天内或在疼痛，休克好转阶段出现，发生率约为32 ％-48 ％，严重者出现肺水肿，随后可出现右心衰竭。右心梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。休克多在起病后数小时至一周内发生，见于20 ％的病人。主要为心源性，为心脏广泛坏死（40 ％以上）、心排血量急剧下降所至，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些尚有血容量不足的因素参与。3. 机械性损害心脏破裂是最严重的并发症，较少见。常发生在起病后二周，50 ％发生在最初5天内。心室游离壁破裂多见，表现为突然发生胸痛，低血压，急性心脏压塞，心搏停止伴无脉电活动（电-机械分离）和死亡。极数病人用容量换置，心包穿刺放液立即外科矫治可能存活，床边超声检查对诊断有帮助。室间隔穿孔：表现为突发肺水肿和新的粗糙收缩期杂音，在胸骨左缘第3-4 肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克，数日内死亡。诊断采用超声多普勒血流确定。治疗应针对血源动力学状态，或用多巴胺增加灌注或用硝普纳减轻后负荷，主动脉内球囊反搏支持，等待外科修补手术。乳头肌功能不全或断裂：发生率达50 ％。为二尖瓣乳头肌因缺血，坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。心尖出现收缩中晚期喀喇音和收缩期杂音。轻者乳头肌供血恢复后，杂音可消失。重者乳头肌断裂（多见于下壁梗死），可迅速出现肺水肿，左心衰竭，死亡率很高。4、右心室梗死下壁AMI 病人20 ％-40 ％并发右心室梗死。临床表现为低血压，颈静脉怒张，肺部清晰。EKG 表现：在有下壁AMI 的改变同时存：①STV2 下移/STavF 抬高≤0.5 ；②STV4R-V6R 抬高≥0.1mV 。5、心包炎有胸痛或再发胸痛和心包摩擦音：发生率6％-10 ％。AMI 最初三天出现摩擦音提示穿壁性MI ；再发性胸痛后出现摩擦音，提示梗死再发扩展，能由EKG 出现新梗死性Q波证实；出现心包磨擦音后迅速发生心搏停止，无脉性电活动，是心脏破裂的重要线索。梗死后综合征一般发生在AMI1-2 周后，出现心包-胸膜性痛，有心包磨擦音，胸腔积液，是对AMI 心肌抗体的免疫反应，此病具有自限性，罕有病例逐渐发生心包缩窄并胸膜粘连。6、血栓栓塞左心室梗死区内膜不光滑，易引起附壁血栓，血栓脱落则引起脑、肾、脾或肢体动脉栓塞，发生率为1％-6 ％。超声特别是食管超声检查为良好的筛选方法。长期卧床休息，老年或肥胖等是静脉血栓形成、肺栓塞的重要因素，早期活动和肝素小剂量皮下注射，可减少深部静脉血栓形成发生率。诊断与鉴别诊断大多数病人根据临床表现，特征性心电改变和心肌酶学变化，诊断本病并不困难，凡突然发生较重而持久的胸痛或胸闷，含硝酸甘油不能缓解；老年人，糖尿病病人突然出现危险心律失常，休克或心力衰竭，均应考虑本病的可能。应即行EKG 和心肌酶检查，并动态观察以确定诊断。无病理性Q波的心内膜下梗死或小灶性心肌梗死，血清心肌酶的诊断价值更大。　鉴别诊断 一、心绞痛疼痛性质时限硝酸甘油作用休克血压气急或肺水肿坏死组织反应心电图改变。二、急性非特异性心包炎　可有较剧烈而持久的心前区疼痛，常有上呼吸道感染史，疼痛与发热同时出现，全身症状较轻，无休克或心力衰竭征象。心电图除AVR 外，多数导联有轻度的ST 段抬高弓背向下，无异常Q波出现。三、急性肺动脉栓塞　常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。常有右心室急性负荷过度的表现，如肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉充盈，肝肿大等。心电图有肺性P波及心前区心电图有明显顺时钟转位，X线胸片可显示肺梗塞区阴影。不典型的早期AMI 易被误诊或漏诊有以下几种情况： 1、无心绞痛或心绞痛部位不典型。2 、以心力衰竭起病或突出的症状。3 、脑循环障碍少数AMI 病人心前区痛并不明显，但有晕厥抽搐，一过性意识丧失，肢体瘫痪或暂短性失语等脑循环障碍的临床表现，易与脑血管意外相混淆。部分脑出血或蛛网膜下腔出血患者急性期EKG 改变可出现缺血改变，甚至酷似AMI 的图形，两者应加以鉴别。4、胃肠道症状为主AMI 病人可伴发中上腹或剑突下疼痛，并有恶心，呕吐，腹胀等胃肠道症状，易被误诊为急性胃肠炎，胰胆疾病及溃疡穿孔。5 、其他需要鉴别的疾病急性心包炎，急性肺动脉栓塞，主动脉夹层剥离，嗜铬细胞瘤急性发作等。治疗AMI 的治疗目标是防治并发症和缩小梗死范围，降低近期和远期死亡率。1、院前急救(1) 、吸氧；卧床；(2) 、尽可能地行心电监护，心电图检查；(3) 、建立静脉通道；(4) 、舌下含