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糖皮质激素应用.ppt
运行环境:Win9X/Win2000/WinXP/Win2003/
医学语言:简体中文
医学类型:国产软件 - 医药 - 医学ppt
授权方式:共享版
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更新时间:2019-12-27 21:13:24
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糖皮质激素应用.ppt介绍

* 内容提要肾上腺皮质激素的结构活性肾上腺皮质激素的分类糖皮质激素的生理效应糖皮质激素的药理效应糖皮质激素的应用指征糖皮质激素的用药规则肾上腺皮质激素的结构活性化学构造:属于甾醇类,环戊烷多氢菲的衍生物,有21 个碳原子,C3 上有酮基、C4 与C5 间为双键,C17 上为还原性酮醇基侧链生物节律:由下丘脑-垂体轴通过ACTH 控制,皮质醇分泌20mg/d, 清晨血浆浓度高,傍晚为清晨1/4  (140 ~690nmol/L 8AM, 80 ~330nmol/L 4PM )盐皮质激素受RAA 系统控制(肾血流量、血中钠浓度影响),受ACTH 影响小生物活性必须基团:C3 酮基、C4 与C5 间双键,C11 上羟基: H O H3C HO H3C C=O CH2OH 11 3 4 5 17 Corticosteroids 肾上腺皮质激素的结构活性化学构造与活性关系:与盐皮质激素比,1-2 双链(强的松、甲强龙)加强抗炎活性,在肝脏生物转化减慢在C6 上甲基化(甲强龙)增加抗炎活性、增进肺部渗透在C9 上氟化(曲安西龙、地塞米松)加强抗炎活性、盐皮质激素活性(氟氢化可的松)在C11 上的一个氧原子是抗炎活性必需基团,与盐皮激活性无关在C17 上羟基化对抗炎活性非常重要,与盐皮激活性无关在C16 上羟基化或甲基化明显降低抗炎活性、完全抑制盐皮激活性在C17 上加一个内酯环可产生盐皮激拮抗剂(螺旋内酯固醇)在C21 上羟基化对抗炎活性非常重要,对盐皮激活性必要肾上腺皮质激素的分类糖皮质激素由肾上腺皮质束状带细胞合成分泌,在C11 上有氧原子对糖代谢作用强,对钠钾作用弱包括皮质酮、可的松、氢化可的松皮质酮O H3C HO H3C C=O CH2OH 11 ····H : H C=O O 11 O H3C H3C CH2OH ····H : H 可的松(11- 去氧-17- 羟基皮质酮): H O H3C HO H3C C=O CH2OH 11 ····OH 17 氢化可的松(17- 羟基皮质酮)肾上腺皮质激素的分类糖皮质激素由肾上腺皮质束状带细胞合成分泌,在C11 上有氧原子对糖代谢作用强,对钠钾作用弱包括皮质酮、可的松、氢化可的松盐皮质激素由肾上腺皮质球状带细胞合成分泌,在C11 上无氧原子对水、钠的潴流及排钾作用强包括11- 去氧皮质酮、17- 羟基-11- 去氧皮质酮11- 去氧皮质酮: H O H3C HO H3C C=O CH2OH 11 ····H 17 醛固酮半缩醛式,将C11 上氧包围在内酯环中不起糖皮质激素作用: H O H3C CH C=O CH2OH 11 ····H 17 O OH 肾上腺皮质激素的分类氮皮质激素由肾上腺皮质网状带细胞合成分泌,包括雄激素(去氢异雄酮)、雌激素(黄体酮、雌二醇)糖皮质激素由肾上腺皮质束状带细胞合成分泌,在C11 上有氧原子对糖代谢作用强,对钠钾作用弱包括皮质酮、可的松、氢化可的松盐皮质激素由肾上腺皮质球状带细胞合成分泌,在C11 上无氧原子对水、钠的潴流及排钾作用强包括11- 去氧皮质酮、17- 羟基-11- 去氧皮质酮糖皮质激素的生理效应糖代谢 增加肝糖原、肌糖原含量、升高血糖(其机制为:促进糖原异生;减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程;减少机体组织对葡萄糖的利用)蛋白质代谢 促进淋巴组织和皮肤等的蛋白质分解,抑制蛋白质的合成久用可致生长减慢、肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质疏松、淋巴组织萎缩和伤口愈合延缓等脂肪代谢 促进脂肪分解,抑制其合成久用能增高血胆固醇含量,并激活四肢皮下的脂酶,使四肢脂肪减少,还使脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部糖皮质激素的生理效应水和电解质代谢有较弱的盐皮质激素的作用,能潴钠排钾增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿素,故可利尿。过多时还可引起低血钙,长期应用可致骨质脱钙盐皮质激素作用 促进留钠、留水、排钾增加肾远曲小管对钠离子的重吸收和对钾排出糖皮质激素的药理效应作用机制自然扩散复合物GC 几乎机体所有细胞膜细胞液中的受体细胞核热激蛋白(Hsp90 )偶联形成一个或几个DNA 高亲和点位结合特异性类固醇敏感性DNA 基因序列激活(GRE +)或抑制(GRE- )向mRNA 转录特异性应答蛋白(6~12h )GCR Hsp90 GRE- GRE+ 细胞核细胞膜类固醇产生细胞因子细胞因子受体5- 脂氧化酶激肽-缓激肽脂皮质蛋白产生:磷酯酶A2 前列腺素白三烯血小板激活因子炎症细胞(肥大细胞、嗜酸性、中性粒细胞)数量和活性组织中的炎症(微血管渗漏)糖皮质激素的药理效应抗炎和免疫抑制作用降低毛细血管通透性、抑制炎症细胞(淋巴细胞、粒细胞、巨噬细胞)向炎症部位移动、抑制吞噬细胞功能、使淋巴细胞数量减少和溶解、稳定溶酶体膜、阻止补体参与炎症反应、阻止炎性介质的产生抗毒素作用提高机体对有害刺激的应激力、减轻细菌内毒素的损害、减少内源性致热源的释放抗休克作用解除小动脉痉挛、增加血管受体的敏感性、增强心肌收缩力对代谢的影响增加肝糖原和升高血糖(保护脑)、促进蛋白质分解、改变脂肪的分布(向心性肥胖)、增加水钠潴流和钾钙磷的排泄其它增加血红蛋白含量和红细胞血小板浓度、提高纤维蛋白原浓度(缩短凝血时间)、减少结缔组织纤维化、提高CNS 兴奋性、促进胃酸和胃蛋白酶分泌皮质类固醇抗炎作用相当剂量盐皮激效应药理T1/2 血浆T1/2 h min 氢化可的松1  20 2 +8 ~12 90  可的松0.8  25 2 +8 ~12 30 强的松3.5 5 1 +12 ~36  60 强的松龙4  5 1 +12 ~36 200 甲强龙5 4  0 12 ~36 180 曲安西龙5 4  0 24 ~48 300  地塞米松30 0.75 0 36 ~54  100 ~300  倍他米松25 0.80  0 36 ~54  100 ~300  氯地米松40 0.50  0 全身性应用皮质类固醇的比较表*

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