血气分析和酸碱失衡判断概述§1、基本概念一、酸碱概念：凡在水中释放H+ 的物质为酸，接受H+ 的物质为碱。二、CO2 运输三、酸碱平衡调节机制体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式，将PH 值维持在一个狭窄的生理范围内。1、缓冲系统缓冲是指可以减少某一系统酸碱度变化的作用，其代偿作用微弱。人体中主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血浆蛋白系统、血红蛋白系统。2、肺代偿CO2 是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2 的排出量，从而维持酸碱平衡。这一关系也可用PaCO2=0.836×VCO2 /VA 来表示。此作用机制也有限。3、肾代偿体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式：（1）NaHCO3 的再吸收（见下图）肾小管近曲小管细胞细胞外液（肾小球滤过液）（2）肾小管内缓冲盐的酸化：原尿远曲小管细胞细胞外液（3）氨的分泌与铵盐的生成（Na+ NH4+ 交换）：原尿远曲小管细胞细胞外液（4）钾的排泄与K+--Na+ 交换：当肾小管滤液的H+ 浓度增高时，H+ 的排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主动承担与Na+ 的交换。肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需要（3~5）天才能达到最大代偿能力。4、离子交换四、Henderson——Hasselbalch 公式PH=PK+log(HCO3-/H2CO3)。此公式比较烦琐，因此Kassier 和Bleich 提出Henderson 公式判断，既[H+]=24× PCO2/HCO3-。[H+] 的单位为nmol/L，[H+] 和PH 之间可用“0.8/1.25”法换算。表（一）[ H+] 和PH 换算法PH 值6.80 6.90 7.00 7.10 7.20 7.30 7.40 7.50 7.60 7.70 实际[ H+] 158 126 100 70 63 50 40 32 25 20 估计[ H+] ×1.25 ×0.8 “0.8/1.25”法153 122 98 78 63 50 40 32 26 20 有限的关系70 60 50 40 30 五、动脉血气分析的参数1、PH：是[ H+] 的负对数。血液PH 值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH，正常值为7.35~7.45。2、PCO2：指血浆中物理溶解的CO2 所产生的分压，是反映呼吸性酸（碱）中毒的重要指标。正常值为35- 45 mmHg, 平均40 mmHg。3、碱剩余（BE）: 	 表示血浆或全血碱储备的情况, 是观察代谢性酸(碱)中毒的重要指标。正常值为(+3~-3) mmol/L, 平均0。4、实际碳酸氢根（AB）：血浆中HCO3- 的实际含量。5、标准碳酸氢根（SB）：	PaCO2 为40 mmHg, HbO2 为100%，温度为37.0 ℃时测得的HCO3-含量。正常人AB=S B=22~27 mmol/L, 均值24 mmol/L 6、缓冲碱（BB）：体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、HPO42-、Pr- 总称BB，正常值为42~54 mmol/L。7、CO2-CP：指血HCO3- 中CO2 的含量，正常值为：50~71 Vol%(23~31mmol/L)。8、总二氧化碳含量（T—CO2）：CO2—CP 加上溶于血浆中的二氧化碳（1.2 mmol/L) 正常值：24~32 mmol/L。9、血氧分压（PO2）: 	血浆中物理溶解的O2 产生的分压。正常值：80~100 mmHg。10、血氧饱和度（S-O2）：为HbO2 被全部Hb 除所得的百分率。正常值为92~99%。11、血氧含量（C-O2）：血液中所含O2 的总量。	 C-O2=Hb×S-O2×1.34＋PO2×0.003 §2、酸碱失衡的判断方法一、酸碱失衡的代偿规律：由H—H 公式可知，酸碱失衡的代偿规律为：（1）HCO3- 和PCO2 任何一个变量的原发性变化，必然引起另一个变量的同向代偿变化；（2）原发失衡变化必然大于代偿变化。二、酸碱失衡的判断方法1、详细了解病史,体征。2、核实结果是否有误差，利用[ H+]= 24×PCO2/HCO3- 的公式判断结果准确与否。3、分清原发和继发（代偿）改变。4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。①PCO2 升高同时伴HCO3- 下降，肯定为呼酸合并代酸。②PCO2 下降同时伴HCO3- 升高，肯定为呼碱合并代碱。③PCO2 和HCO3- 明显异常，同时伴有PH 值正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。表2-1 单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发原发化学代偿预计代偿公式代偿代偿极限失衡变化变化时限代酸[ HCO3-]↓PCO2↓PCO2 =1.5×[HCO3-]+8±2 12~24h 10mmHg 代碱[ HCO3-]↑PCO2↑PCO2 =0.9×△[HCO3-]±5 12~24h 55mmHg 呼酸PCO2↑[ HCO3-]↑急性：代偿性引起[ HCO3-]↑3~4mmol/L 几分钟30 mmol/L 慢性：△[ HCO3-]= 3~5d 42~45mmol/L 0.38× △PCO2 ±3.78 呼碱PCO2↓[ HCO3-]↓急性：几分钟18 mmol/L △[ HCO3-]= 0.2×△PCO2 ±2.5 慢性： 3~5d 12~15mmol/L △[ HCO3-]= 0.49×△PCO2 ±1.72 §3 阴离子隙一、概念阴离子隙（AG）: 是指血清中所测阳离子和所测阴离子总数之差；即：AG＝（Na++K+）－(HCO3-＋Cl-) 。由于血清中[ K+] 较低，且变化较小，对AC 影响不大，故上式可简化为：AG＝Na+－(HCO3-＋Cl-)，AC 正常值是8~16 mmol/L 。根据细胞外液的“离子解剖学”可知，人体血清中阳离子总数= Na+＋UC，阴离子总数= HCO3-＋Cl-＋UA。依电中性原理，细胞外液阴离子总数必然等于阳离子总数，虽然各种离子成分的浓度会有变化，但阴阳离子总数始终相等。即：Na+＋UC＝HCO3-＋Cl-＋UA，移项并代入上式得：AG=UA－UC。即AG的真正含义为未测定阴、阳离子浓度的差。根据AG 是否升高，可将代酸分为高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG 代酸时，△AG＝△HCO3- 二、阴离子隙的异常1、AG 升高代酸是AG 升高最常见、最重要的因素。表3-1 AG 升高的原因1、代谢性酸中毒：（1）乳酸酸中毒（2）酮症酸中毒（3）尿毒症（4）水杨酸盐中毒2、脱水3、用含有“未测定阴离子”的钠盐治疗4、某些抗生素治疗5、碱中毒6、实验室误差7、低押、低钙、低镁血症2、AG 降低：表3-2 AG 降低的原因1、未测定阴离子浓度降低(1)细胞外液稀释(2)低蛋白血症2、未测定阳离子浓度增加(1)高K+、高Ca++、高Mg++ 血症(2)锂中毒(3)多发性骨髓瘤3、实验室误差(1)方法上低估了血钠(2)方法上高估了血氯三、AG 的评价Emmett 认为除特殊情况外，AG升高实际上是代酸的同义词。AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。D uBose 称AG 的增高数可以用来粗略估计血浆“潜能”HCO3- 的量。△AG 加上实测HCO3- 能预计可能达到的HCO3- 的新水平，即“潜能”HCO3-=△AG＋实测HCO3-（图3-3）。AG＞30mmol/L 肯定有有机酸中毒，AG为20~29 mmol/L，约71%的患者存在有机酸酸中毒，并可用AG≥0.5×（HCO3-＋16）的标准来判断有机酸酸中毒。三重酸碱失衡一、定义Narins 认为一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时存在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。酸（碱）中毒是体内的一种病理过程，可引起体内[ H+] 的变化，通过各种代偿机制的代偿，PH 可在正常范围，也可超出正常范围。酸（碱）血症是由酸（碱）中毒引起的以血液PH 异常为特征的临床表现。酸（碱）中毒可以引起酸（碱）血症，也可不引起酸碱血症，这取决于病情的严重程度及机体的代偿能力；酸（碱）血症必然是由酸碱中毒引起。代酸和代碱作为不同原因引起的二种病理过程可以同时存在于同一患者体内，但PH 由二者综合效应决定。呼酸乃各种原因使CO2 排出过少形成CO2 潴留所致；呼碱则是由于CO2 排出过多，体内CO2 减少引起。一个人不可能在CO2 排出过多的同时又存在CO2 排出过少，故呼酸和呼碱不可能同时存在于同一患者。根据呼吸性酸碱失衡的不同，可以将三重酸碱失衡分为两型：呼酸+代酸+代碱称为呼酸型三重酸碱失衡，呼碱+代酸+代碱称为呼碱型三重酸碱失衡。二、病因（见下表）原发病呼酸型TABD 呼碱型TABD 发病率病死率发病率病死率肺心病23(95.83) 14(58.33) 4(11.43) 2(5.71) 肾脏疾病1(2.86) 1(2.86) 败血症并中毒1(4.17) 1(4.17) 7(20.00) 4(11.43) 性休克严重创伤并ARDS 5(14.29) 2(5.71) 流行性出血热4(11.43) 晚期肿瘤1(2.86) 乌头碱中毒1(2.86) 心肌梗塞1(2.86) 肝昏迷11(31.43) 9(27.71) 合计24(100) 15(62.5) 35(100) 18(31.43) 三、发病机制四、动脉血气分析和电解质特点TABD 时三种原发失衡及继发的三种代偿变化，使PH、HCO 3 -、PaCO2 及电解质变化极其复杂，每项指标的最终结果取决于多种因素的综合作用。总的来说：1）呼酸型TABD的PH↓，P aCO2↑，Cl-↓，HCO3-↑，AG↑；呼碱型TABD 的PH↑，PaCO2↓，Cl↓，HCO3-↓，AG↑，且均大致符合△HCO3-＝△AG＋△Cl-，但呼酸型TABD 的PH 也可正常，基至升高；呼碱型TABD 时，PH 值也可正常，甚至下降。2）呼酸型TABD 时，呼酸原发性增加及代碱继发增加PCO2 的作用表现为PCO2↑；代碱原发性增加及呼酸继发性增加HCO3- 的作用超过了代酸原发降低HCO3- 的作用，表现为HCO3-↑，因此，呼酸型TABD 在血气上与呼酸组颇相似。同理，呼碱型TABD 与呼碱组也很相似。但是电解质上有所不同，呼酸型TABD 的Cl- 明显低于呼酸组，呼碱型TABD 的Cl- 明显低于呼碱组，但前者的AG 值均高于后者，说明Cl- 下降提示代碱，AG↑提示代酸。3）在呼酸型TABD 组与呼酸＋代碱间及呼碱型TABD 组与呼碱＋代碱间，Na+ 大致接近，主要差别为：在PCO2 大致相似的条件下，前者的PH 、HCO3-、Cl- 均低于后者，而AG均高于后者。两者间PH、HCO3-、AG的差异提示TABD中除含有呼酸并代碱或呼碱并代碱外，尚有代酸，而Cl-的差异可能由于TABD中的代碱程度超过了呼酸加代碱或呼碱加代碱中的代碱程度。五、诊断1、详细了解病史，体征及实验资料2、依单纯性酸碱失衡预计代偿公式结合AG 的计算综合分析，在呼酸的基础上，若“潜能”HCO3-＞24＋0.38×△PaCO2＋3.78 可诊断为呼酸型TABD；在呼碱的基础上，若“潜能”HCO3-＞24＋0.49×△PaCO2＋1.72 可诊为呼碱型TABD。一、代谢性酸中毒举例：患者，女，42岁，慢性肾盂肾炎并肾功能衰竭。PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202μmol/L 49=24×27/13 PaCO2=1.5 × HCO3-+8±2 =1.5×13+8±2 =19.5+8 ±2 =27.5±2 =25.5~29.5mmHg 二、代谢性碱中毒：举例：患者，男，21岁，食不洁食物后剧烈呕吐。PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L 32=24×50/38 △PaCO2=0.9×△HCO3-±5 　=0.9×(38-24)±5 　=0.9×14±5 　=12.6±5 　=17.6~7.6mmHg 预计PaCO2=PaCO2 正常均值+△PaCO2 =40+(17.6~7.6) =57.6~47.6mmHg 三、呼吸性酸中毒: 举例：患者，男，65岁，慢支，阻塞性