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COPD治疗新进展.ppt
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COPD治疗新进展.ppt介绍

 COPD 治疗新进展GOLD 修改部分发病率高定义:气流阻塞部分可逆;可预防;可治疗分级:分0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ(ⅡA )、Ⅳ(删除了合并心功能不全的描述)疗效评估:综合评估(肺功能、慢性疾病评分、急性发作次数、运动耐力、病死率)引入了无创通气治疗COPD 急性加重期、稳定期和Toitropine 治疗COPD 长期应用的有效性及安全性的新征据陈平世界临床药物,2004 COPD 是一种慢性常见病,已占世界死亡原因的第四位WHO 估计仅2000 年全球有2.74 百万人死于COPD 1990 年, COPD 在疾病负担中排位12; 估计至2020 年将上升至第5位1965-1998 年全美死亡率的变化COPD 在中国发病率高15 岁以上人群COPD 发病率为3% (全球为男性9.34/1000; 女性7.33/1000 )2004 年沈阳全国会议发病率为8.9% 死亡率高COPD 在我国死亡原因中:农村中首位,城市中居第四位(全国第一位)COPD 发病率及死亡率逐年上升我国COPD 经济负担居所有疾病的首位每年因COPD 死亡的人数达100 万,致残人数达100 万WHO 和中国呼吸界关注COPD 世界COPD 日:每年11 月17 日世界戒烟日:每年5月31 日GOLD:Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2002,2004) 中国《COPD 诊治规范》(1997 )中国《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》(2002 年)定义是具有气流阻塞为特征的一类疾病,其气流受阻部分可逆,且进行性发展,与肺对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关(可预防的、可治疗的疾病)病理病理改变发生于:中央气道、外周气道、肺实质和肺血管系统慢性炎症导致气道壁损伤,修复过程引起气道壁胶原含量增加、疤痕组织形成,从而引起固定性气道阻塞。肺实质破坏:小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏肺血管的改变以血管壁的增厚为特征。病理生理改变粘液高分泌纤毛功能失调气流受限肺过度充气气体交换异常肺动脉高压肺心病可逆:支气管平滑肌收缩、慢性气道肺炎症反应、气道高分泌不可逆:气道重塑、肺泡壁的破坏COPD 治疗的目的预防疾病进展缓解症状提高运动耐力改善健康状态预防和治疗急性加重预防和治疗并发症降低死亡率药物副作用最小无创通气NIPPV 治疗COPD 急性发作COPD 急发(10 例)有有创通气指征(部分)紧密面罩Meduri,Chest,1989 无创正压通气治疗COPD 急性加重NIPPV 治疗COPD 急发:多中心研究236 例,pH: 7.25 -7.35 ,随机分组普通病房,医护培训插管率:15 %比27 %(p=0.02) pH<7.30, 插管率高(对照组)NIPPV 治疗COPD 急性呼吸衰竭(随机研究)BiPAP 通气治疗COPD 急性加重BiPAP 治疗后血气的变化BiPAP 治疗( 第七天) 对照组(10 例)临床转归(第7天)COPD 常规机械通气前后BiPAP 口/鼻罩式机械通气的应用患者基础情况:PH<7.2-7.3 R>30-40 次/min 神志障碍PaO2<35-45mmHg ( 陈平.学报1999) COPD 常规机械通气前后BiPAP 口/鼻罩式机械通气的应用9/36(25%) 免于有创。COPD 机械通气3-5 天感染好转早期脱机(肺部阴影有吸收,体温正常,WBC 正常,白痰,PSV10~15cmH2O 或SIMV7~9 次/分)BiPAP 过渡,20/24(83%) 成功( 陈平.学报1999) 无创正压通气对阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者气体交换及转归的影响入选标准:PaCO2 》50mmHg ;PaO2 《60mmHg 随机对照,入选60 例;上机》4h/d ,2d 后复查血气等;插管标准: Ph<7.2 或下降>0.1,PaO2<40mmHg 或下降>10mmHg,PaCO2>70mmHg 或增高>10mmHg, 神志障碍(周锐,陈平,等。学报,2001 :3)无创正压通气对阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者气体交换及转归的影响结果PH PaO2 PaCO2 HR RR 无创通气组前7.27 53.2 69.9 127 29 后7.34* 72.6* 59.3* 110* 25* 对照组前7.28 52.5 65.4 123.7 28.8 后7.30 65.2* 66.1 121.8 28.9 插管率无创通气组:17/30(56.7%); 对照组:7/30(23.3%) (周锐,陈平,等。学报,2001 :3)NIPPV 治疗COPD 急发:早期干预(全国多中心研究)342 例,17 家医院,统一的方案,前瞻性随机对照研究COPD 急发pH>7.25 组:插管率:15.2% Vs 4.7% pH<7.30 组:插管率:8/30 (27 %)Vs 3/43 (7%)指征:COPD 等引起的急性呼吸衰竭1. 有急性呼吸窘迫的症状和体征(1) 中重度气促或气促比平时明显加重。(2) 呼吸频率>24 次/分,辅助呼吸肌动用,反常呼吸。2. 气体交换的异常:(1) PaCO2>45mmHg,pH<7.35; (2) PaO2/FIO2<200mmHg. 无创通气Keenan 等的荟萃分析结果COPD 无创通气其气管插管率比对照组降低28% ,平均住院时间减少4.57 天,平均住院期间病死率下降10% ;对于病情严重者疗效更好,但对轻度COPD 急性发作则不能改善其预后,也不能降低插管率及减少住院时间。有创通气脱机过渡或拔管后支持无创通气允许早期拔管,减少有创通气的时间,早期拔管不增加再插管率(Girault,et al.Am J Respir Crit Med,1999,160:86~92) 常规机械通气前后BiPAP 口/鼻罩式机械通气的应用患者基本情况:PH<7.2-7.3 R>30-40 次/min 神志障碍PaO2<35-45mmHg ( 陈平.湖南医科大学学报1999) 慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者有创机械通气后BiPAP 序贯治疗COPD 机械通气脱机后无创支持32 例,随机对照;上机后45min ,12h 后血气分析;2天内重插管率(插管标准: Ph<7.2 或下降>0.1,PaO2<40mmHg 或下降>10mmHg,PaCO2>70mmHg 或增高>10mmHg, 神志障碍)(罗红,陈平,等. 学报,2001 :6)慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者有创机械通气后BiPAP 序贯治疗结果PH PaO2 PaCO2 无创通气组0 7.35 70.21 55.1 45min 7.36 78.2 * 45.0 12h 7.36 75.2 * 46.1 重插管率无创通气组:3/17(15.8%); 对照组:7/13(53.8%) (罗红,陈平,等。学报,2001 :6)常规机械通气前后BiPAP 口/鼻罩式机械通气的应用COPD 机械通气3-5 天感染好转早期脱机(肺部阴影有吸收,体温正常,WBC 正常,白痰,PSV10~15cmH2O 或SIMV7~9 次/分)BiPAP 过渡,20/24(83%) 成功( 陈平.学报1999) 指征:COPD 引起的慢性呼吸衰竭1.症状:疲劳,嗜睡,气促等;2 .气体交换的异常:(1)PaCO2≥55mmHg 或PaO2 在50 54mmHg 之间伴SatO2<88% 的时间超过10% 的监测时间(常规吸氧下);3 .经合适的治疗后无改善:(1)大剂量的支气管舒张剂和/或激素;(2)氧疗(符合长期氧疗指征者);4 .中重度阻塞性睡眠呼吸暂停经单纯CPAP 治疗无效。5 .治疗2个月后再评价;如果依从性足够(>4 小时/天)和有效者继续使用。吸入性长效支气管扩张剂在COPD 中的应用针对COPD 支气管平滑肌收缩的病理改变,支气管扩张剂治疗COPD 已有很长的历史,至目前为止支气管扩张剂仍是所有COPD 患者初始治疗不可或缺的治疗药物,吸入支气管扩张剂(包括长效的抗胆碱能药物噻托嗅铵、长效β-2 激动剂沙美特罗及福莫特罗)被推荐用作控制COPD 症状的一线治疗。研究结果显示支气管扩张剂β2- 受体激动剂、茶碱及抗胆碱药应用于COPD 患者能改善症状和肺功能,提高生活质量。吸入性长效支气管扩张剂在COPD 中的应用抗胆碱药仍是COPD 病人支气管扩张治疗中最有效的药物之一,是治疗COPD 的基本药物。噻托嗅胺(toitropine bromide )选择性抑制支气管上的M1 和M3 受体,引起支气管平滑肌舒张和腺体分泌减少。吸入性长效支气管扩张剂在COPD 中的应用Casaburi 等的多中心随机对照研究结果示,吸入噻托溴胺d1FEV1 增加16% ;d92FEV1 增加19%,患者气促症状明显改善。后来Casaburi 等还组织了一持续时间一年的多中心随机对照研究,共有可评价的病例550 例,吸入噻托溴胺12 月后FEV1增加12 %,患者气促症状明显改善,急性发作次数,住院次数和住院天数显著减少,健康状况评分增加最近有持续4年的多中心随机对照研究,结果证实噻托溴胺吸入治疗COPD 远期疗效肯定,其远期疗效优于异丙托溴胺(ipratropium bromide )和长效β2- 受体激动剂,副作用亦较上述二药少。吸入性长效支气管扩张剂在COPD 中的应用因噻托溴胺疗效肯定,副作用少,且具有半衰期长的持点,只需一天一次吸入,欧洲和北美噻托嗅胺已取代异丙托嗅胺成为治疗COPD 的基本药物。吸入性长效支气管扩张剂在COPD 中的应用长效吸入型β2- 受体激动剂主要为福莫特罗(formoterol )和沙美特罗(salmeterol ),对β2- 受体选择性高,用量小,副作用小,一天二次给药,使用方便,是治疗COPD 最有效的方法之一。吸入性长效支气管扩张剂在COPD 中的应用Boyd 等报告,COPD 病人用沙美特罗治疗16 周,病人的FEV1 提高,与安慰剂比较差异有显著性。Jones 等的研究结果显示沙美特罗能明显改善COPD 病人的生活质量,减轻临床症状和轻度改善肺功能。吸入性长效支气管扩张剂在COPD 中的应用Jonkins 等早已证明β2- 受体激动剂可增加COPD 病人的运动能力。Ram 和Sestini 荟萃分析了13 篇随机、双盲、安慰剂对照的多中心研究,β2- 受体激动剂通过雾化吸入或MDI 吸入,病人年龄56~70 岁,基础肺功能FEV1 为60~70% 预计值,观察时间为7天至8周。研究结束时肺功能FEV1 有轻度的增加,与安慰剂比较统计学上有显著性差异,同样清晨高峰呼气流速率(PEFR )与安慰剂比较明显增高,气促症状改善,治疗失败的危险性下降50% ,安慰剂的治疗失败危险性是β2- 受体激动剂的9倍。在COPD 急性加重期,β2- 受体激动剂尤其是通过持续雾化吸入,可有主观症状的改善。Gazzola 等对20 例急性加重期COPD 病人吸入福莫特罗或安慰剂后的FEV1 进行测量,发现福莫特罗组FEV1 有显著增加,且有剂量依赖性,在气流阻塞部分可逆的COPD 急性加重期按需使用比常规剂量高的福莫特罗能使支气管痉挛得到更好的舒张。吸入性长效支气管扩张剂在COPD 中的应用亦有报告早期对沙丁胺醇反应不佳的COPD 病人,在使用沙美特罗后也取得较好的疗效。糖皮质激素在COPD 中的应用COPD 病人气道、肺实质和肺血管都存在慢性炎症,根据糖皮质激素的抗炎作用,尤其是其在哮喘中的确切疗效,加上目前COPD 尚无理想的药物,人们期望激素对COPD 病人也取得较好的效果。糖皮质激素在COPD 中的应用稳定期COPD 病人吸入糖皮质激素仍有争论从已有的几个大规模、较长期的研究如EUROSCOP 、ISOLDE 、Copenhagen 和Lung Health Study 的结果表明,稳定期COPD 患者长期吸入糖皮质激素可以减少COPD 急性发作次数、提高病人的生活质量。糖皮质激素长期吸入糖皮质激素主要适合于以下情况:有临床症状,并对吸入糖皮质激素治疗肺功能有反应者;FEV1<50% 预计值的Ⅲ级以上者,反复急性

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