首 页 - ┆ 小小说社会科学搜榜改进建议哲学宗教政治法律文化科教语言文字医学管理资源艺术资料数理化天文地球专业技术教育资源建筑房地产
当前位置:e书联盟 > 医学 > 医药 > 医学ppt
糖尿病_www.ppt
运行环境:Win9X/Win2000/WinXP/Win2003/
医学语言:简体中文
医学类型:国产软件 - 医药 - 医学ppt
授权方式:共享版
医学大小:157 KB
推荐星级:
更新时间:2019-12-27 21:13:16
联系方式:暂无联系方式
官方主页:Home Page
解压密码:点击这里
  • 好的评价 此医学真真棒!就请您
      0%(0)
  • 差的评价 此医学真差劲!就请您
      0%(0)

糖尿病_www.ppt介绍

糖尿病目录定义流行情况分类病因、发病机制和自然史病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断治疗预防定义 糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。可引起多系统(眼、肾、神经、心脏、血管)的损害,病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。分类1型糖尿病2 型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病1型糖尿病这一类的患者有胰岛B细胞破坏,引起胰岛素绝对缺乏,呈酮症酸中毒倾向。1型糖尿病亚型免疫介导糖尿病是由于胰腺B细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤而引起。特发性糖尿病2型糖尿病有胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷的患者。本型患者多为肥胖者,肥胖本身就可引起不同程度的胰岛素抵抗。本型患者很小自发性发生酮症酸中毒,但在应激情况下如感染等,可诱发酮症酸中毒。病因、发病机制和自然史病因尚不明确,目前公认其不是惟一病因引起的单一疾病,而是复合病因的综合征,与遗传自身免疫及环境因素有关。病因、发病机制和自然史一、I型糖尿病(一)第1期——遗传学易感性(二)第2期——启动自身免疫反应(三)第3期——免疫学异常病因、发病机制和自然史(四)第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失(五)第5期——临床糖尿病(六)第6期——糖尿病临床表现明显病因、发病机制和自然史二、2型糖尿病(一)遗传易感性(二)高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗(三)糖耐量减低(IGT )(四)临床糖尿病病理生理糖尿病的代谢紊乱主要由于胰岛素生物活性或其效应绝对或相对不足引起。临床表现1、代谢紊乱症候群:三多一少2 、并发症和(或)伴发病3 、反应性低血糖4 、因各种疾病需手术治疗,在围手术期发现高血糖5 、无明显症状,健康检查时发现高血糖急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染慢性并发症(一)大血管病变(二)微血管病变1 、糖尿病肾病2 、糖尿病性视网膜病变3 、其他慢性并发症(三)神经病变(四)眼的其他病变(五)糖尿病足实验室检查一、尿糖测定二、血糖测定三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白A1 糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C- 肽测定六、其他诊断和鉴别诊断诊断标准1 、空腹血浆葡萄糖的分类2 、OGTT 中2小时血浆葡萄糖的分类糖尿病的诊断标准糖尿病的诊断标准.症状+随机血糖≥11.1mmol/L 症状+空腹血糖(FPG) ≥7.0 mmol/L 症状+OGTT 中2HPG≥11.1mmol/L 症状不典型者,需另一天再次证实,不主张作第三次OGTT 。治疗一、一般治疗二、饮食治疗1 、制订总热量2 、碳水化合物含量3 、蛋白质和脂肪比例4 、合理分配5 、随访治疗三、体育锻炼四、口服药物治疗1 、磺脲类口服降糖药2 、双胍类口服降糖药3 、a- 葡萄糖苷酶抑制剂4 、噻唑烷二酮治疗五、胰岛素治疗1 、适应症2 、制剂类型3 、使用原则和剂量调节治疗六、胰腺移植或胰岛细胞移植七、糖尿病合并妊娠的治疗糖尿病酮症酸中毒诱因:感染,胰岛素治疗中断或不当,饮食不当,创伤,手术,妊娠和分娩病理生理:酸中毒:乙酰乙酸,β- 羟丁酸和丙酮严重失水电解质平衡紊乱周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍:临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断治疗输液胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调处理诱发病和防治并发症:休克,感染,心衰和心律失常,肾衰,脑水肿,胃肠道反应。护理低血糖症■分类:■临床表现:1. 交感神经兴奋2. 神经低糖症状■诊断和鉴别诊断Whipple 三联征:①低血糖症状;②血糖小于2.8mmol/L ③供糖后低血糖症状迅速缓解■治疗* * *

下载此电子书资料需要扣除0点,

电子书评论评论内容只代表网友观点,与本站立场无关!

   评论摘要(共 0 条,得分 0 分,平均 0 分) 查看完整评论
·上一医学:糖尿病 医学课件.ppt
·下一医学:糖尿病DM.ppt

下载说明

* 即日起,本站所有电子书免费、无限量下载下载,去掉了每日50个下载的限制
* 本站尽量竭尽努力将电子书《糖尿病_www.ppt》提供的版本是完整的,全集下载
* 本站站内提供的所有电子书、E书均是由网上搜集,若侵犯了你的版权利益,敬请来信通知我们!

下载栏目导航

Copyright © 2005-2020 www.book118.com. All Rights Reserved